導讀
從最初的鎮痛消炎到減緩心血管疾病、對抗癌症、降低中風風險，“神藥”阿司匹林展現出多個潛力。現在，一項最新研究再一次給這一經典藥物“增值”：阿司匹林或許可以控制阿爾茲海默症的發展。
7月2日，《(Journal of Neuroscience》期刊以“Aspirin induces Lysosomal biogenesis and attenuates Amyloid plaque pathology in a mouse model of Alzheimer's disease via PPARα”為題發表這一最新成果，來自於拉什大學醫學中心的科學家們證實：阿司匹林可以刺激溶酶體，加快後者對β-澱粉樣蛋白（Aβ）的清除。
β-澱粉樣蛋白是阿爾茲海默症（AD）的典型致病蛋白，是抗AD藥物研發的熱門靶點之一。先前已有研究表明，阿司匹林能夠降低老年痴呆症的風險和患病率。但是，這些研究未能闡明該藥物對抗痴呆的具體機制。
拉什醫學院神經病學、生物化學和藥理學教授Kalipada Pahan帶領團隊再一次證實，低劑量的阿司匹林能夠成功降低AD小鼠大腦中蛋白病斑的水平。
更重要的是，他們揭示了其中的一種機制：阿司匹林會激活PPARα（過氧化物酶體增生物激活受體α），後者會進一步上調轉錄因子EB（TFEB，溶酶體的主要調控分子）。所以，從本質上講，TFEB增加了腦細胞內溶酶體的活性。
“這一研究為全球使用最廣泛的阿司匹林確定了一個潛在的新用途。” Kalipada Pahan教授表示道，“弄清楚蛋白病斑清除的機制有助於開發有效的藥物，從而對阻止老年痴呆的發展有著重要意義。”
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