《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

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《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

导 读

《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

最新发现,通过涉及细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)或程序性死亡(配体)1(PD- L1)的抑制途径,癌细胞能够抑制免疫系统,从而导致在严格控制的条件下,保留预先存在的具有特异性T细胞反应机制的抗体。这些免疫检查点抑制剂极大地改变了针对各种转移性实体瘤患者的传统观点。

《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

癌症是由体细胞突变的累积引起的。非同义突变可能引起MHC在恶性肿瘤细胞表面表达的新抗原,偶尔引发恶性细胞的T细胞依赖性排斥反应。肿瘤突变负荷(TMB)由每个基因组区域的体细胞突变数决定。

参考文献:

Antonia, S.J., Lo´ pez-Martin, J.A., Bendell, Genomic Features of Response to Combination Immunotherapy in Lung Cancer

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