急性冠脈綜合徵（ACS）的發病急，病情變化快，若不及時診治，或可延誤病情。心電圖是識別心臟病最便捷的工具，是及時識別ACS的第一道防線。高危ACS患者有哪些特殊的心電圖改變呢？一起隨安徽醫科大學第一附屬醫院林先和教授來了解一下吧！
醫脈通編輯整理，未經授權請勿轉載。
1. Wellens綜合徵
Wellens綜合徵在臨床上相對比較常見，其主要心電圖表現不是ST段改變，而是T波改變。在發作時T波倒置，或在原有倒置基礎上加深，甚至出現偽性改善，在臨床上易被忽視，若不及時處理，患者多在一週左右進展為心肌梗死。
（1）心電圖特徵
➤部位：胸前導聯，以V2-V3導聯為主，有時可擴展到V1-V6導聯，少數病例II、III、aVF導聯也有特徵性改變；
➤持續時間：數小時至數週（2-4周）；
➤心絞痛時上述導聯T波正常（偽性改善）；
➤病情進展可變為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）；
➤無ST段移位或輕度抬高（＜0.1 mV）；
➤無異常Q波，無R波遞增不良。
除心電圖特徵外，Wellens綜合徵患者表現還包括：（1）近期發作心絞痛；（2）無或輕度心肌損傷標誌物升高。
圖1 典型Wellens綜合徵心電圖
注：ST段無明顯變化，廣泛性T波倒置
Wellens綜合徵有兩種不同的心電圖變化，一種為緩解期後T波倒置加深（圖2A），一種是T波呈正負雙向的表現（圖2B）。
圖2 兩種Wellens心電圖表現
圖3 Wellens綜合徵患者兩種形態的T波改變
A：T波呈雙支對稱，深倒置；B：T波呈正負雙向
上述情況均不伴有QRS波形態改變和ST段顯著偏移
（2）心電圖改變的意義
➤佔不穩定性心絞痛的14%-18%；
➤常提示前降支近端高度狹窄（>50%）；
➤若不及時處理，可發展為大面積前壁心梗（從發病到進展為大面積前壁心梗的平均時間為7.5天），是儘早行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）的指徵。
2. De Winter 綜合徵
De Winter綜合徵是De Winter等於2008年提出的冠脈左前降支近端閉塞引起的急性廣泛前壁心梗患者一種少見（約2.0%）的心電圖表現。其可能是STEMI超急性期的一種表現，也可能是一種特殊類型的ACS心電圖表現。目前，De Winter綜合徵不能歸為ST段抬高型ACS，但應視為STEMI的等危心電圖，此類患者必須按照STEMI進行處理，啟動急診介入治療。
（1）心電圖特點
➤胸前V1-V6導聯J點壓低1-3mm，ST段呈上斜型下移，隨後T波對稱高尖；
➤多數患者aVR導聯ST段輕度上抬；
➤部分患者胸前導聯R波上升不良；
➤QRS波通常不寬或輕度增寬。
圖4 de Winter綜合徵的典型心電圖表現
（2）臨床特點
➤約佔ACS患者的2.0%；
➤急診冠脈造影未發現明顯的左主幹病變，約2/3的患者為前降支單支病變。罪犯病變在前降支近段，86%的患者術前前降支血流為TIMI 0-1級，急診PCI後心電圖現象消失；
➤與急性ST段抬高型前壁心梗患者相比，具有此種心電圖表現的患者更年輕，多為男性且患有高膽固醇血癥。
3. 巨R波綜合徵
巨R波綜合徵是以心電圖出現巨大R波改變為突出徵象的心電圖綜合徵，臨床少見但危急，表現為心臟缺血癥狀。主要疾病是冠心病，誘因包括勞累、運動或應激情緒變化。如果心肌缺血進一步惡化，可以演變為急性心肌梗死。需要與室性心動過速或室內傳導阻滯鑑別。 （1）心電圖特點
➤R波高大、尖銳，基底增寬，呈三角形；
➤S波減小、消失；
➤其中R波下降支與明顯抬高、呈上斜型下降的ST段和/或T波降支融合，形成三角形的斜邊；
➤J點消失，不能分辨各個波段的界限。
圖5 超急性期巨R波綜合徵心電圖改變：呈三角形
圖6 急性期巨R波綜合徵的心電圖改變：可見q波
（2）臨床特點
巨R波表現在面向缺血損傷部位記錄的導聯明顯，QRS波時限增寬可達0.12s，且R波比正常時段描記的增高。如下壁心肌缺血巨R波出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，而對應的導聯可見寬大S波，其他導聯QRS波增寬不顯著。
（3）臨床意義
➤巨R波綜合徵心電圖是較大的冠狀動脈急性閉塞/痙攣引起的大面積嚴重急性缺血損傷並急性損傷阻滯的一過性心電圖表現。
➤心率快時P波融在T波中，極易被誤認為室性心動過速。加強對巨R波綜合徵心電圖改變的認識對急性心肌梗死的早期診斷、鑑別和治療均有重要的臨床意義。
4. 左主幹病變心電圖
左主幹提供了左心室大部分心肌的血供，其病變或可導致嚴重的心肌缺血，並可引起血流動力學障礙、致命性心律失常、心力衰竭，甚至死亡。因此，左主幹病變的心電圖診斷具有重要的臨床意義。
（1）心電圖特點
➤12個導聯中至少有6個導聯ST段壓低，2個導聯ST段抬高：①aVR及V1導聯ST段抬高，②廣泛導聯ST段壓低>0.1mV並伴有T波倒置（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2-V6導聯，以Ⅰ、Ⅱ及V4-V6導聯最為明顯），③aVF導聯的ST段抬高幅度大於V1導聯；
➤部分左主幹病變患者在胸痛發作後或間歇期，仍有“2+6”或“2+8”ST-T改變，ST段偏移程度較發作時有所減輕，但具體機制目前尚未清楚；
➤如果在胸痛緩解期記錄到上述心電圖的ST-T改變，醫生需要與既往靜息心電圖進行對比，待除外高血壓、結構性心臟病等影響後，確定其為心肌缺血相關ST-T改變時，應考慮儘早行冠脈造影檢查或血運重建干預。
此外，除上述心電圖改變外，左主幹病變患者在心肌缺血發作時通常還具有其他表現，如明顯的心絞痛症狀、血壓降低、心功能不全、心律失常等。慢性嚴重左主幹病變常合併嚴重的左心功能不全。
圖7 A左主幹病變心電圖；B前降支病變心電圖；C右冠病變心電圖
（2）臨床治療策略
➤左室射血分數＜40%者，如PCI治療無法保證完全血運重建，應首選CABG；
➤選擇左主幹解剖結構適合的患者，行PCI；
➤合併糖尿病者，應慎重選擇PCI治療；
➤高齡患者或適合PCI治療；
➤伴胸痛反覆發作、心功能不全、室性心律失常及心肌生化標誌物升高但無禁忌證者，應急診行PCI或CABG。
資料來源：林先和. 高危ACS患者特殊ECG的認識. 長城會2019.
