青年、毒品和急性心肌梗死,那些千絲萬縷的聯繫

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導讀

青年,一個代表社會主要生產力和創造力的群體;毒品,牽涉著經濟、健康、犯罪、醫療等一系列社會問題;急性心肌梗死,全世界猝死的第一大原因。這三者之間,有何關係?

來源:醫脈通心內頻道作者:林高峰

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圖1 可用於提取毒品的植物——大麻

首先還是從一個病例說起。

21歲男性反覆發作急性心肌梗死

2017年9月,1名21歲的青年男性患者因“持續胸悶”到急診就診,入院前,他的胸部不適症狀已持續長達2個小時,並放射到左肩部位。入院後查體未發現明顯異常,生命體徵也基本平穩。12導聯心電圖提示為竇性心律,可見II、III、aVF導聯ST段抬高(見圖2),同時實驗室檢查也發現了心肌標誌物升高:肌鈣蛋白(cTn)0.239ng/ml(正常界值<0.1ng/ml)、肌酸激酶(CK)峰值1563U/L(正常界值<169U/L)。

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圖2 心電圖可見II、III和aVF導聯ST段抬高

胸部不適症狀+典型心電圖表現+心肌標誌物升高,確診急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)應該毫無異議了。患者開始接受雙聯抗聚(阿司匹林+替格瑞洛)和肝素抗凝治療。造影結果也確立了急性心梗的診斷,具體表現為:由於血栓形成導致前降支近段次全閉塞,經過血栓抽吸、注射糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及置入1枚藥物洗脫支架後血流恢復正常(見圖3)。此外,冠脈造影還提示其他血管未見明顯狹窄,甚至未發現任何動脈粥樣硬化性改變。術後患者開始服用規範的冠心病二級預防藥物。

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圖3 冠脈造影結果及介入過程

然而,這並不是該患者唯一一次心梗,接下來2年時間內,患者又經歷了3次急性心梗事件,從下表可見一斑。

表1 患者出院後經歷的3次急性心梗事件及治療措施

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探索反覆心梗的“罪魁禍首”

臨床上大部分急性心肌梗死繼發於動脈粥樣硬化的病理基礎之上,或表現為斑塊破裂,或表現為斑塊侵蝕。該患者無動脈粥樣硬化,卻多次因血栓形成導致心肌梗死,原因為何呢?

實際上,在第一次急性心梗事件發生後,接診醫生就對血栓形成的可能原因進行一一探索。

➤其一,經食道超聲心動圖(TEE)未發現心腔內血栓形成或者存在心內分流;

➤其二,易栓症相關的實驗室檢查和自身抗體檢查均為陰性,排除了易栓症和自身免疫性疾病的可能;

➤其三,患者的血糖和血脂水平均在正常範圍內,無冠心病家族史,因此由動脈粥樣硬化導致的急性心肌梗死證據也非常有限;

➤其四,患者否認吸菸史、服藥史,但長期吸食大麻,且尿檢發現delta-9-Tetrahydrocannabinol(THC,中文名Δ9-四氫大麻酚,大麻的主要致幻成分)呈陽性。

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圖4 THC的結構及在醫學上的作用

鑑於此,醫生考慮可能是長期吸食大麻導致了患者的急性心肌梗死,並囑患者出院後停止大麻攝入。然而,患者顯然是一個“癮君子”,未遵從醫囑,並導致了後續接二連三的心梗事件。在第四次急性心梗發生後,患者終於戒掉了大麻,此後連續隨訪8個月,未再發生心梗事件。

根據文獻報道,大麻導致的急性冠脈綜合徵(ACS)主要與三種機制有關:冠脈痙攣、血栓形成和冠狀動脈夾層形成。本案例中患者的ACS事件均表現為急性血栓形成。Δ9-四氫大麻酚除了產生欣快感和致幻作用外,還能促進人體血小板表達糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa),具有促進血栓形成的作用。因此,GPIIb/IIIa受體拮抗劑(包括替羅非班、阿西單抗、依替巴肽)對這類患者來說效果更佳。

早發急性心肌梗死,如何尋找蛛絲馬跡?

根據第四版全球心肌梗死通用定義,1型心肌梗死指的是在冠狀動脈粥樣硬化斑塊基礎上出現斑塊侵蝕或斑塊破裂導致的心肌梗死;2型心肌梗死指的是繼發於氧供/氧耗失衡導致的心肌梗死。

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圖5 1型心肌梗死

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圖6 2型心肌梗死

與老年患者常見的1型心肌梗死不同,中青年起病的早發心肌梗死大多表現為2型心肌梗死,這類心肌梗死可能缺乏明顯的冠心病危險因素,常常由特殊病因所致,診斷較為困難,詳細的病史詢問和體格檢查往往能為疾病的正確診斷提供一定的線索(見表2)。

表2 早發急性心肌梗死的常見原因和疾病診斷線索

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責編 | 蘇暄

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