恨不得自己幫子女學了！
文 | 艾迪博士
圖 | 毛巾先生
校對| 毛巾先生
不能坐視不理
其實，任何事物都有其內在規律可循，按照規律做事將事半功倍，違背規律則事倍功半，英語學習也是如此。
我們經常說，興趣是最好的老師。人一旦對某項事物產生了興趣，那麼自然而然就會主動的去了解和學習，而無需別人的監督，更重要的是這種學習的效果是“填鴨式”教學所無法相提並論的。這也是為什麼我們會如此重視對孩子學習興趣培養的重要原因。
然而，我們面對的現實卻十分殘酷：在當下的應試教育體制下，學校往往以分數為導向，為了達到應試的效果採用“填鴨式”的教學，卻忽略了孩子的感受。所以最後的結局可能是“雙輸”，孩子成績不好，家庭關係不好。
因此找到英語學習的內在規律，對於孩子來說就顯得至關重要。
孩子不會主動去學英語
換位思考常常可以看出端倪。
試想一下，站在孩子的角度上來說，如果不是家長和學校的要求，我為什麼要去學英語？所以，唯一的出路就是“激發和培養孩子對英語的興趣”。
有研究資料表明，如果在孩子幼年時期無法激發孩子對英語學習的興趣，那麼後期孩子在學習英語的時候就會相當被動。
說白了就是惡性循環。
其次，孩子不知道如何學英語。在培養孩子英語興趣的同時，讓孩子掌握學習英語的正確方法同等重要。如果只有興趣，沒有方法，那麼這種學習也不會長久。
以記單詞為例，現在很多學校仍然讓孩子用最原始方式——死記硬背來記單詞，這種方式不但效率很低，而且很容易忘記，更重要的是在這個過程中，降低了孩子對英語學習的興趣，可謂得不償失。
閱讀興趣是關鍵
總有一個興奮點可以被找到，教育家業陀曳夫斯基說過。下面就以一篇科學文章為例，雙語教育可以連接興趣和學習。
- The authors speculated that calmodulin was lost from the permeabilized cells and that inclusion of calmodulin in the extracellular media allowed calmodulin to reenter the cells and protect them from the actions of elevated calcium.
- In support of this contention, the authors demonstrated that pharmacologic inhibition of calmodulin with calmodulin inhibitory peptide resulted in activation of trypsin in permeabilized cells.
作者推測鈣調蛋白在滲透化細胞上是缺失的，細胞外液的鈣調蛋白包容物，允許其重新加入細胞並且保護細胞免收升高的鈣離子的影響。為了支持這一論點，作者證實了鈣調蛋白的藥理學抑制劑肽作用於鈣調蛋白，可以造成滲透細胞胰蛋白酶的激活。
calmodulin n 鈣調蛋白
inclusion n 包含物
contention n 論點
教到懷疑人生
- Conversely, pharmacologic activation of calmodulin with the cell permeable calmodulin activator, CALP-3, substantially abolished the detrimental actions of ethanol in both permeabilized and intact cells
相反的，鈣調蛋白的激活劑作用於細胞的受體，可以大部分消除乙醇對滲透細胞和完整細胞的有害影響。
permeable adj 滲透的
substantially adv 大體上的，充分的
intact adj 完整的
- In pancreatic acinar cells mitochondria play an important role in maintaining calcium homeostasis. This may be, in part, because of their juxtaposition to sites of calcium release from the ER.
腺泡細胞線粒體在維持鈣穩態中起著重要作用。這可能在一定程度上是因為它們與 ER 釋放鈣的部位並列。研究表明, 頂端周圍線粒體吸收在局部鈣尖下釋放的細胞質鈣, 並通過增加 ATP 的產生做出反應。
- It has been shown that peri-apical mitochondria take up cytosolic calcium released during local calcium spikes and respond by increasing ATP production.
- This ATP is used to drive the sarcoER Ca2+ ATPase pump (SERCA), which restores ER calcium and the plasma membrane Ca2+ pump (PMCA), which restores normal cytosolic calcium levels, thereby terminating the signal and preventing the spread of the signal throughout the cell.
這種 ATP 用於驅動 Ca2+ ATPase 泵 (SERCA), 它恢復 ER 鈣和質膜 Ca2 + 泵 (PMCA), 恢復正常的細胞質鈣水平, 從而終止信號, 防止信號在整個細胞傳播.
- Unfortunately, this normal physiologic response of mitochondria to increased cytosolic calcium levels can also lead to cell death. If the elevated cytoplasmic calcium concentration is global and sustained this normal cellular compensatory mechanism can be overwhelmed and result in cell death.
腦中有個小人在喃喃細語
不幸的是, 線粒體對細胞質鈣水平增加的正常生理反應也會導致細胞死亡。如果細胞質鈣濃度升高是全面的, 並持續這種正常的細胞補償機制可能會過猶不及, 並導致細胞死亡。
mitochondria n 線粒體
cytoplasmic adj 胞質的
compensatory mechanism n 補償機制
- Importantly, the impairment in cathepsin L activity is more severe than the impairment in cathepsin B activity, especially in the zymogen granules. Additionally, analysis of the autophagosome/autolysosome fraction revealed the presence of zymogen granules.
重要的是, 蛋白酶 L 活性的損傷比蛋白酶 B 活性的損傷更嚴重, 特別是在酶原 granules。此外, 對自體酶體/自溶體分離體分數的分析顯示存在酶原顆粒。
- Thus, in these zymogen granule-containing autophagosomes/autolysosomes trypsinogen and cathepsin B come in contact. The imbalance between cathepsin B and cathepsin L activity in these vacuoles would favor the activation of trypsin, and the initiation of pancreatitis.
因此, 在這些含有酶原顆粒/自體溶酶體的胰蛋白酶原和蛋白酶 B 中出現 相互作用。在這些液泡中, 導管 和導管蛋白 活性之間的不平衡有利於胰蛋白酶的激活和炎症。
- Therefore, lysosomal dysfunction may not only contribute to the accumulation of vacuoles, but may also have an important role in the inappropriate intracellular activation of trypsin and the initiation of pancreatitis.
因此, 溶酶體功能障礙不僅可能導致液泡的積累, 而且可能在胰蛋白酶的不適當的細胞內激活以及病理反應的開始
impairment n 削弱，損害
每天多愛一些，日後就幸福些。
（運營人 搖擺的浴巾）
