從新冠病毒感染人類開始，醫學界就很關注新冠病毒和高血壓的關係。這不僅是因為重症患者中有高血壓、糖尿病史的比較多，還在於高血壓與新冠病毒在人體內有一個交結點，血管緊張素轉換酶2（ACE2）。注意，是轉換酶2。
先說血管緊張素轉換酶。
說起血管緊張素轉換酶，高血壓的患者多少有所耳聞，我們平時服的“**普利”之類的降壓藥，都是血管緊張素轉換酶抑制劑，專門抑制血管緊張素轉換酶的。
血管緊張素轉換酶（注意，不是那個轉換酶2哦！），是在人體腎素-血管緊張素-醛固酮系統中使血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ的。轉化過的血管緊張素Ⅱ就有活性了，就有能力調節升高血壓，促進心肌、血管的“重塑”，增加水鈉瀦留了。
ACE：血管緊張素轉換酶；AT1、AT2：血管緊張素Ⅱ受體
所以，血管緊張素轉換酶可以幫著升高血壓。我們用的“普利”類降壓藥，就是通過抑制這個血管緊張素轉換酶來起作用的，還有“沙坦”類降壓藥，可以阻斷血管緊張素Ⅱ的受體的。
血管緊張素Ⅱ也會作用到肺裡的，因為肺裡面也有血管緊張素的受體。如果血管緊張素Ⅱ多了，就會引起支氣管的平滑肌收縮、增加肺血管的損傷、促進肺泡上皮細胞的凋亡、促進肺纖維化，結果就是會喘憋、咳嗽、缺氧、肺功能損害。
可是，從來身體裡的調節都是要保持動態平衡的。有血管緊張素轉換酶升高血壓、增加炎性反應，那就有血管緊張素轉換酶2來遏制、調控。
再說血管緊張素轉換酶2。
血管緊張素轉換酶2是做什麼的？血管緊張素轉化酶2是來改造血管緊張素Ⅰ和Ⅱ的。它可以間接或直接地把血管緊張素Ⅰ和Ⅱ都改造成血管緊張素1-7。這個血管緊張素1-7的作用就跟血管緊張素Ⅱ完全不一樣了。它可以舒張血管、降低血壓，保護血管內皮，保護心腎、抑制炎症反應等，可以保護肺裡的上皮細胞，抑制炎性因子，有抗炎、抗纖維化、抗增值的作用。這些和血管緊張素Ⅱ的作用完全相反。
另外，這個血管緊張素轉換酶2還可以作用到人體的另一個系統、叫做“緩激肽系統”。可以減少激肽酶的生成。激肽酶是會促進肺裡的炎性反應和損傷的。吃了“普利”類的藥物咳嗽，就和這個緩激肽系統、激肽酶增加有些關係。血管緊張素轉換酶2減少了緩激肽系統的作用，對改善呼吸道的炎性損傷也有好處。
總而言之，這個血管緊張素轉換酶2通過拮抗血管緊張素、緩激肽的作用來和血管緊張素轉換酶的作用保持著動態平衡，使身體裡的血壓、臟器功能保持一種平衡狀態。
血管緊張素轉換酶2的作用也是要通過受體來實現的。這些受體分佈在腎臟、心臟、血管以及胃腸道，在肺組織裡也有，在氣管、肺泡的上皮細胞裡都有分佈。
有研究發現，高血壓患者、尤其男性高血壓患者中，這種血管緊張素轉換酶2的受體是減少的。所以似乎也能解釋一部分血壓高的道理。
可是，血管緊張素轉換酶2，這個和血壓有關係的酶，和新冠病毒感染又是什麼關係呢？
血管緊張素轉換酶2是冠狀病毒侵入人體細胞的門戶。
新冠病毒要作用人體，也是需要和細胞上的受體結合，才能侵入細胞裡起作用的。就像鑰匙要插到鎖芯裡才能開門一樣，冠狀病毒這把鑰匙，是要插入轉換酶2這個鎖芯的。冠狀病毒的受體就是“血管緊張素轉換酶2”。
新冠病毒的冠上面有突起叫做“釘突”，醫學上說，是冠狀病毒的“S蛋白”。這個S蛋白和血管緊張素轉換酶2結合，破壞了轉換酶2，就打開了進入細胞的門戶。病毒就通過這個途徑進入人體細胞，進行繁殖（複製）破壞。
所以，新冠病毒感染的同時，血管緊張素轉換酶2也被破壞了，減少了。血管緊張素轉換酶2少了，和血管緊張素轉換酶作用的關係就不對等了，所以肺的炎症、損傷就會加重。SARS的冠狀病毒也是這樣做的。
可是，一開始就有人疑問，心肌、腎臟也有很多這種血管緊張素轉換酶2，為什麼病變主要是肺呢？隨著疫情的發展，也發現一些患者出現嚴重的心肌損傷、腎損害、腎功能衰竭，但是不是就和這種血管緊張素轉換酶2的改變、病毒侵入有關？還不能確定，還需要進一步深入的研究。
那麼，這種血管緊張素轉換酶2到底是多好？還是少好呢？
血管緊張素轉換酶2少了，病毒可以作用的受體就少了，進入人體的通道就少了，是不是應該少些好呢？
“普利”類或“沙坦”類藥物可以增加身體組織中的血管緊張素轉換酶2，會不會增加感染呢？所以，疫情初起時，有專家認為，血管緊張素轉換酶2增多，就增加了病毒侵入人體的載體，可能會增加感染幾率，因此建議停用“普利”或“沙坦”類的降壓藥。
但是，研究的結果有這些發現：
到目前為止，流行病學調查的結果沒有證實高血壓患者新冠病毒感染的患病率就高於一般人群，也沒有證實服用“普利”或“沙坦”類降壓藥增加新冠病毒感染的幾率。
動物實驗、人體研究都發現，補充這種血管緊張素轉換酶2的製劑可以減輕肺損傷。
而且，給予“普利”或“沙坦”類藥物中的部分藥物，可以改善肺損傷。比如動物實驗中卡託普利、依那普利；人體病毒性肺炎用福辛普利、培哚普利，以及氯沙坦鉀，都有利於降低肺炎風險，減輕肺損傷。還有直接抑制腎素的藥物阿利吉侖，也有降低肺部炎性反應，延緩肺纖維化的作用（這也是初起專家比較推薦的降壓藥物）。
綜合這些研究發現，我們可以瞭解到，
我們身體裡，和血壓調節有密切關係的血管緊張素轉換酶2，與冠狀病毒感染有著密切的關係。
冠狀病毒感染會破壞身體裡的血管緊張素轉換酶2，造成這種酶的減少，因而破壞身體裡的平衡。
血管緊張素轉換酶2的減少和肺部的炎症、肺損傷、肺纖維化有關，和其他臟器損傷的關係正在研究中。
用“普利”或“沙坦”類藥物（腎素-血管緊張素系統的抑制劑）可以增加身體裡的血管緊張素轉換酶2。
身體裡血管緊張素轉化酶2的增加會不會增加新冠病毒感染目前還沒有證據。
身體裡血管緊張素轉化酶2的增加有利於臟器的保護得到部分動物實驗和臨床研究的支持。
這樣看起來，新冠病毒感染和血管緊張素轉換酶2的變化、以及和降壓藥物治療的關係確實很複雜，還不是很清楚，還需要進一步研究。實驗室的單一發現不能詮釋臨床的複雜問題。讓我們看起來，就是“剪不斷，理還亂”了。
對於高血壓患者，目前可以說的是，高血壓患者不比其他人更容易感染新冠病毒；服用“普利”或“沙坦”藥物的高血壓患者不必顧慮藥物會增加新冠病毒感染的風險，不要擅自停改降壓藥物。
