摘要：
文題釋義：
小檗鹼(berberine，BBR)：是從黃連中提取的一種異喹啉類生物鹼，具有多種生化和藥理作用，在臨床上得到廣泛應用。已有文獻證明，小檗鹼具有降低高血糖、減輕胰島素抵抗和抑制脂質合成的作用。
缺血再灌注損傷：遭受一定時間缺血的組織細胞恢復血流(再灌注)後，組織損傷程度迅速增劇的情況。再灌注後有大量鈣內流，並生成大量氧自由基，是廣泛組織細胞損傷的主要發病機制。臨床上多種疾病如遲發性神經元壞死、不可逆性休克、心肌梗死、腦梗死及器官移植排斥反應等的發生、發展都與缺血、再灌注有關。
背景：既往研究提示小檗鹼可減輕腦缺血再灌注損傷。
目的：探討小檗鹼對2型糖尿病大鼠腦缺血再灌注損傷的影響及其分子機制。
方法： 實驗方案經海南省中醫院倫理委員會批准。用低劑量鏈脲佐菌素30 mg/kg每隔1 d大鼠腹腔注射2次，處理8周建立2型糖尿病模型，選取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只，隨機分為對照組、缺血/再灌注組和缺血/再灌注+小檗鹼組，每組30只。對照組和缺血/再灌注組大鼠經生理鹽水灌胃，缺血/再灌注+小檗鹼組用小檗鹼 200 mg/(kg·d)灌胃，處理7 d後，後2組採用大腦中動脈阻斷2 h，再灌注12 h建立大腦中動脈缺血再灌注模型。蘇木精-伊紅染色和透射電鏡觀察腦梗死體積；採用ELISA檢測梗死區超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平；採用TUNEL法檢測腦細胞凋亡情況；Westernblot檢測PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表達。
結果與結論：①與缺血/再灌注組比較，缺血/再灌注+小檗鹼組腦梗死體積明顯減少(P < 0.05)，超氧化物歧化酶水平明顯升高，丙二醛和一氧化氮的表達明顯降低；②與缺血/再灌注組比較，缺血/再灌注+小檗鹼組腦梗死區細胞凋亡減少，Bcl-2表達增加，cleaved-Caspase3和Bax表達降低；③與缺血/再灌注組相比，小檗鹼可使缺血/再灌注+小檗鹼組PI3K和p-Akt的表達水平明顯上調；④結果說明，小檗鹼可通過激活PI3K-Akt信號通路，在2型糖尿病大鼠腦缺血模型中發揮抗凋亡作用，減輕腦缺血/再灌注損傷。
ORCID: 0000-0003-3326-2624(符芸瑜)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程
關鍵詞: 缺血再灌注, 2型糖尿病, 小檗鹼, 凋亡, PI3K-Akt
文章來源: 符芸瑜, 邱曉堂, 楊文奎, 莫世安, 吳小翠, 吳英萍. 小檗鹼干預2型糖尿病模型大鼠腦缺血再灌注損傷[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(2): 230-235.
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