困境面前，要有猫行万米的心态

人行千里，

猫走万米，

都冒着刀架脖子的危险；

但是猫，

从屋顶或墙头摔落时，

能站稳脚跟，

竖起尾巴，

昂首阔步！

人，也当如此，

不管是面对突发而来的新冠疫情，

还是与日夜相守的高尿酸或痛风，

都该心存猫行万米之态，

来不得半点虚狂。

啤酒，痛风人不能喝

所以高尿酸血症和痛风患者不能喝啤酒，是风友们人人皆知的道理。

为什么呢？

一般来说，人们基本认为是处于啤酒含有比较高的嘌呤物质的原因，但这只是原因之一。

啤酒由大量麦芽发酵而成，而麦芽含有大量嘌呤。饮用大量啤酒后，摄入的嘌呤经代谢后产生大量乳酸，在体内堆积，形成尿酸盐结晶，从而引发痛风发作。

另外一个原因是啤酒是酒，含有不少的酒精。国外的研究显示，每天饮用700ml或以上的啤酒者，身患痛风的风险是不喝啤酒的2.5倍。

啤酒中的酒精，可以诱导炎症反应，可以抑制尿酸排出，同样可以升高血尿酸造成痛风的急性发作。

日常生活中，有的风友在聚会时，选择无醇啤酒喝，更是自欺欺人的做法。

风友喝无醇啤酒，是避免了酒精诱导的炎症反应；可无醇啤酒，是没有酒精，依然是啤酒，里面的嘌呤含量还是蛮高的。

痛风，白酒可以少喝一点

上面已经说过，不管啤酒、白酒，只要里面还有酒精，其实就不该喝。

酒精进入人体后，应该有90~98的酒精通过肝脏代谢，经肝脏代谢过的酒及代谢物进入体循环。剩下的2~10%的酒精会经尿、汗、呼气排出，或者转移到唾液或乳汁当中。

进入肝脏的白酒，按照“乙醇→乙醛→乙酸→二氧化碳+水”这个路径进行，最终的代谢产物是二氧化碳和水。

上面的路径中形成的乙酸容易形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，进而氧化成二氧化碳和水。所以白酒在肝脏的代谢步骤主要是在酶的催化下由乙醇转化成乙醛和乙醛转化成乙酸这两步控制或限制代谢速度的。由于酶的活性与地区、种群、个体和家族差异而不同，导致对酒精的处理能力存在差异，从而带来不同人之间酒量大小的差异。

在肝脏，乙醇通过四种酶的作用转化成乙醛，正常生理条件下，80%的酒精会被乙醇脱氢酶处理，余下的20%的大部分由微粒体乙醇氧化系统代谢，少部分由还原型辅酶Ⅱ氧化酶·过氧化酶和黄嘌呤氧化酶·过氧化酶系统进行代谢的。

由乙醇脱氢酶处理乙醇的过程中，需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅助酶协助脱氢后，转化成乙醛。经常喝酒的人，会是体内的还原型辅酶Ⅰ（也就是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态）和氢离子增加，而还原型辅酶Ⅰ可作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢裁体，饮酒后导致乳酸盐及尿酸浓度升高，可诱发痛风发作。

这是喝白酒后刺激尿酸和乳酸的生成导致体内乳酸盐升高诱发的痛风。

另外，喝白酒后为什么会口干呢？

这是因为喝白酒后，需要消耗大量的水参与酒精代谢的原因。再者人的尿酸排泄也需要谁来溶解尿酸，这就造成代谢啤酒和排泄尿酸对水形成了竞争的矛盾机制。

再者，长期饮酒者在微粒体乙醇氧化系统代谢乙醇的过程中，当微粒体乙醇氧化系统活性高，对药物代谢也亢进，从而代谢掉许多本来该治病的药物，会导致调理尿酸或止痛消炎的药效变差甚至无效。

最后，习惯于喝白酒的，代谢出的氢离子积累，其浓度越高，导致血液中乳酸/丙酮酸比例增加，血中乳酸浓度升高会导致高乳酸血症，而血中丙酮酸浓度的降低，使葡萄糖分解加速引发低血糖。

在肝脏内，因氢离子浓度升高，容易使脂肪酸根质子化，游离的脂肪酸浓度增高，促使脂肪合成增加。生成的甘油三酯在肝内蓄积，一方面使血内脂肪含量增高，导致高脂血症；另一方面肝中脂肪合成过多，超过转运能力导致脂肪肝。

长期喝白酒，酒精及其代谢物对神经系统直接和间接的影响，还会引发神经系统疾病。

综上所述，我们先不说痛风患者不能喝白酒，就是正常人，有研究综合人体对酒的处理能力与免疫学调查，有益于健康的安全性饮纯酒量每日50mL以内，有害量每日100～150mL，危险量每日150mL以上.然而，与酒的毒害性相比，酒的这点益处几乎可以忽略不计。

那么，没有痛风的和身患痛风的，对于白酒，还是丁点儿也不要沾了。

痛风，红酒可以多喝一点

接下来，我们再说说有些风友所认为的“痛风，对于红酒可以多喝一点”为什么也是好无道理的。

有人说，红酒中含有的槲皮酮对身体有保护作用，利于心脏。但是红酒也是酒，研究表明，红酒只要超过两杯（白酒杯），痛风的发作风险是平时的1.66倍，这样看，红酒对于风友来说，也并不安全。毕竟红酒也是含有酒精的吗。含有酒精，就会诱导炎症反应。
等你喝到槲皮酮起到保护心脏的浓度，红酒中的酒精对尿酸带来的危害不知多少倍了...