海天
有關低碳的謠言很多，今天我來再撕一條謠言：
低碳會導致，無力，基礎代謝降低，甲狀腺功能減退，保護甲狀腺功能，必須吃碳水。
之前我寫過低碳和甲減的關係的文章，最近，有看到一篇極佳的文章，分享給大家。
這篇文章是美國營養學大牛Dr. Stephen Phinney寫的，專門解釋了低碳和甲減的問題，我把他的觀點整理了一下，只要看完，大家就不會再迷茫了。
史蒂芬·菲尼
Stephen Phinney
經歷
斯坦福大學 醫學博士 （M.D.）
麻省理工 營養生化學和代謝學博士
哈佛大學 博士後
低碳只降低T3，不降低T4、THS
一位朋友懷疑自己得甲減之後，到了醫院檢查了甲狀腺功能，他拿到了一張看不懂的化驗單。▼
圖僅為示例，數值與本文無關
看懂甲狀腺功能五項▼
TT3 三碘甲狀腺原氨酸 ：非常活躍，幫忙提高代謝，調節體溫，真正對代謝有用的激素，也是我們最關心的激素。（血液中所有T3的總合）
TT4 甲狀腺素：90%的甲狀腺激素都是T4，由甲狀腺分泌，但是它不夠活躍，需要在另一種T2酶的幫助下，在肝臟中轉換成T3，才能產生效果。（血液中所有T4的總合）
FT3 遊離三碘甲狀腺原氨酸 ：血液中遊離T3，沒有和蛋白結合，真工作的T3。
FT4 遊離甲狀腺素：
血液中遊離T4，沒有和蛋白結合的T4。TSH 促甲狀腺激素：信號激素，由腦垂體分泌，腦垂體監控我們人體的生理機能，TSH好比信號，它告訴甲狀腺，什麼時候該分泌甲狀腺激素了，該分泌多少。
→ 低碳了，T3就降低了，是咋回事
很多人發現，低碳後，T3降低了。這分兩種情況：
1.體重下降中，身體代謝降低了
這個我覺得很容易理解，體重下降，促使身體降低甲狀腺功能以減緩新陳代謝。（這是因為身體，將來自任何原因的任何形式的能量限制，都解釋為飢餓的跡象，從而使新陳代謝減少5-15%，以節省能源儲備。）
2.體重穩定的生酮狀態，T3降低
攝入的能量不受限制，能量充足，體重穩定，低碳或酮體的存在，也會降低循環中活躍的甲狀腺激素的濃度。
→生酮狀態，減少的只有T3
菲尼博士早期參的3項生酮研究中，記錄了參與者生酮前後T4、T3的變化。
1980年，6人進行6周，極低熱量生酮飲食。
1983年，9人進行4周，保持體重的生酮飲食。
1988年，12人進行4-5周，極低熱量生酮飲食，分運動和非運動兩組對照。
從上表可以看出，生酮後，人體T4無顯著變化，T3則大幅度降低。
此外，2005年Yancy等人，在《營養與代謝》（(Nutr&Metab）發表了一項研究，對28名糖尿病患者進行了為期4個月的生酮飲食，在此期間，他們的平均TSH值沒有明顯變化。
低碳不造成甲減
→低碳飲食受試者，沒有甲減症狀
在過去的十年裡，已經有一些使用低碳飲食或生酮飲食的，大規模的隨機醫學研究，持續時間都在三個月以上，有的甚至長達兩年。讓我們看看在這些研究中，有多少低碳引起的甲減病例？
在350名受到密切監測的病人中，沒有一個人得上甲減！備註：雖然這些研究目的不是為了研究甲狀腺功能障礙，但明顯的甲狀腺功能減退是很難忽略的。
這些研究都是由一流的醫生進行的，因此任何一個甲減病例肯定會被報告為與低碳飲食有關的“嚴重不良事件”。
→生活中低碳的人，也沒有出現甲減症狀
在美國（更不用說其它發達國家），每年有數百萬計的人，進行低碳飲食。他們中也沒有出現足夠多的甲減病例，不能證明低碳飲食和甲減有關係。
甲狀腺功能障礙是逐漸發展的，部分人本身就在甲狀腺功能障礙的早期，自己還未發現，才開始低碳飲食，而後症狀才體現出來。
→T3低，代謝率不降低
2004年，Volek博士進行了甲狀腺功能和生酮關係的研究，14名超重或肥胖的男性被分為兩組：
8人在6周內，執行減少熱量的生酮飲食，然後又在6周內改用低脂飲食。
另外6個人先吃低脂飲食，然後改用生酮飲食。
如下圖，不管飲食順序如何，這14人中13人的平均遊離T3濃度，生酮飲食時顯著低於低脂飲食。然而，他們的靜息代謝在飲食之間並無顯著差異。▼
2001年，Bisschop等研究者，給6名被試分別配了熱量佔比88%的高碳水飲食，44%的中碳水飲食，2%的極低碳水飲食，進行了11天的飲食干預。
儘管飲食碳水佔比不同，這6人的TSH、基礎代謝沒有差異，這和前面提到的幾項研究結果保持一致，低碳水組只有T3顯著減少了。
我們還要注意，中碳組和高碳組T3沒有差別，然而高碳組吃的碳水化合物比中碳組多一倍——
暴吃碳水不會提高T3水平。甲減者的代謝率比正常人低20～40%，基礎代謝率的測定，是診斷甲狀腺疾病的簡便而有效的方法。
這兩項研究發現，基礎代謝和飲食結構沒關係，和T3、FT3也沒關係。
也就是說，低碳飲食、低T3不會造成甲減的標誌——基礎代謝降低。
重新理解，T3應有的水平
→低碳飲食期間，T3為什麼會下降？
我們可以做出3點假設，對應分析。
假設1. 甲狀腺不能產生足夠的T4，所以T3下降，這屬於甲狀腺功能減退；
假設2. 肝臟不能將足夠的T4轉化為T3，所以T3下降，這是肝臟的問題；
假設3. 全身對T3的敏感性顯著提高了，不需要那麼多T3了，所以T3下降，這是好事。
針對假設1、2，如果甲狀腺或肝臟未能保持足夠的甲狀腺激素效應，TSH應增加 ，但是上文所有觀測到TSH的研究中，TSH沒有變化。
針對假設2，如果肝臟不能產生足夠的T3，那麼TSH和T4值就應該升高，實際上，TSH沒有變化，並且，在菲尼1980年和1988年的研究中，T4還略有下降。
所以，我們就剩下假設3了。
→體重穩定的生酮狀態下，T3減少意味T3敏感度上升
本文提到的這些數據，唯一可行的解釋就是假設3，生酮飲食顯著增加了組織對T3的敏感性，因此血清T3水平下降，而身體對T3的生理反應（代謝水平）仍然正常。
在這種情況下，甲狀腺和肝臟都可以，只做更少的“工作”，就能維持正常的甲狀腺生理反應。
再多想想，為什麼有人想通過吃更多的碳水化合物，來
迫使他們的甲狀腺或肝臟產生更高水平的甲狀腺激素呢？通過攝入更多的碳水化合物，來迫使胰腺製造更多的胰島素，顯然對2型糖尿病患者沒有多大好處，菲尼博士認為同樣的邏輯也適用於甲狀腺功能。
→較高T3水平真的正常嗎？
儘管如此，大家常會在網上發現，有人建議，每天攝入100克或以上的碳水化合物，以保持“甲狀腺功能正常”。
由於每天100克的碳水化合物將完全抑制營養性生酮狀態，這種“治療”肯定會提高T3水平。
菲尼博士還提出了一個關鍵問題：這些較高的甲狀腺激素水平真的正常嗎？或者這是一種相對的甲亢狀態 (與營養性生酮狀態相比)？
如果較低的T3水平與良好的飲食結構相關聯，說明這時，T3敏感性最佳，從而成為人類真正的生理規範，那又該怎麼辦呢？
網上還有人建議，間歇性地吃大量的碳水，來“治癒”低T3水平。無論是每週幾天暴碳水，還是每月一週暴碳水，結果都是一次代謝過山車，後果很嚴重。
我們要花好幾個星期的時間完全適應營養生酮的狀態，不斷地使身體適應生酮，然後把身體拉回來處理高碳水化合物負荷，這又有什麼意義呢？
→ 所以，不需要專門吃碳水，或者補充碳水
不要強迫自己，吃比你真正需要的更多的碳水化合物，因為要碳水維持甲狀腺的正常功能 ，是錯誤的假設。
營養性生酮的特點，是減少氧化應激和炎症，為什麼要停止這種有益的影響呢？哪怕只是一段時間都划不來。
有關低碳飲食，我們對它的研究時間還不長，有關低碳不健康的謠言很多，沒有幾個是真正嘗試過，或者真正瞭解過低碳飲食。
低碳導致無力，甲減，減肥速度越來越慢，恢復飲食必然反彈，這是一個非常常見的謠言。
其實，國外真的有很多生酮健身者，他們一直生酮，甚至沒有碳水循環，他們的基礎代謝從來不受影響，可能T3也很低。
之前給大家分享過很多健身愛好者，都幾乎不吃碳水，他們的基礎代謝一點都不低。
很多人嘗試低碳，導致代謝降低，是因為
不運動，變低碳為節食，吃太少，長期這樣，不管是什麼飲食方式，都會有問題。或者ta在低碳前就已經有甲狀腺問題了，症狀遲早要發生，和低碳關係不大。真的甲減了怎麼辦？甲減怎麼減肥？大家可以看一下以前我的文章→低碳和甲減的關係，甲減怎麼減肥？
最後，我想說的是，在國內，沒有幾個人瞭解低碳生酮飲食，也沒有相關研究者，大部分抵制低碳的人，都是傳統的營養學家，他們這一輩子也不可能支持低碳，因為不能打自己的臉。
但是，在國外，有非常多的專家，在深入研究低碳飲食，Dr. Stephen Phenny是早期的低碳飲食研究者，他研究了十幾年的低碳和新陳代謝，低碳和運動的關係。
他的觀點對於我們來說，非常重要，感興趣的朋友，或者想反對的朋友，不妨認真去了解一下。
瘦龍健康
什麼叫低碳？請解釋一下吧😄
魏子坤科普時間
首先回復你低碳是什麼
飲食結構：每日碳水化合物攝入量100-150g，也就是減少平時攝入的糖，大量的蛋白質和脂肪攝入量
長期低碳水飲食需要配合維生素和各類營養補充劑會更好保持體重的，也和每個人的體質有關，會不會引起你說的這些，還是要看個人了
王萌Monroe
你所說的低碳 是啥呢
