图源于水印
一项刊登在影响因子为5.542的杂志Liver International上题为“DAMP molecular IL‐33 augments monocytic inflammatory storm in hepatitis B‐precipitated acute‐on‐chronic liver failure”的研究报告中，来自浙江大学医学院附属邵逸夫医院的研究者们发现，在乙型肝炎沉淀的急性慢性肝功能衰竭（HB-ACLF）期间，危险相关分子模式（DAMP）分子白细胞介素-33（IL-33）通过ERK1 / 2激活增强了响应脂多糖（LPS）的单核细胞炎症的“风暴”。
急性慢性肝功能衰竭（ACLF）患者通常表现出有缺陷的单核细胞功能和过度的全身炎症反应。白细胞介素-33（IL-33）作为一种DAMP来调节免疫反应。然而，IL-33在响应LPS的乙型肝炎沉淀的ACLF（HB-ACLF）期间调节单核细胞功能的作用尚不清楚。
在这项研究中，分析了从HB-ACLF，慢性乙型肝炎（CHB）和正常对照患者收集的血液和肝脏样本中的IL-33 / ST2水平以及这些发现与疾病严重程度的相关性。检测LPS诱导的HLA-DR和CD80表达、吞噬能力、细胞因子分泌和MAP激酶活化，探讨IL-33 / ST2信号在调节患者单核细胞功能中的作用。
与CHB患者和对照的患者相比，HB-ACLF患者的外周血和肝脏中IL-33 / ST2的表达水平显着增加。结果发现血清IL-33水平与肝病的严重程度相关。在单核细胞上用IL-33处理显着增加HLA-DR、CCR2和CD80表达，增强LPS刺激的TNF-α、IL-6和IL-1β分泌，但不影响吞噬能力。此外，IL-33信号传导增强了响应LPS的单核细胞的ERK1 / 2活化。
用于血清学检测Il-33 / ST2的研究组的临床特征
慢性HBV感染患者肝脏IL-33表达及血清IL-33水平的变化
IL-33表达与MELD，CLIF-SOFA和Child-Pugh评分的相关性
慢性乙型肝炎患者肝脏ST2表达及血清可溶性ST2水平的变化
ACLF中循环单核细胞的表型和免疫学特征
在体外暴露于不同浓度的IL-33后，单核细胞的免疫表型分析
IL-33对单核细胞炎症功能的影响
IL-0.33的分子机制参与单核细胞对LPS的反应
来源：DAMP molecular IL‐33 augments monocytic inflammatory storm in hepatitis B‐precipitated acute‐on‐chronic liver failure.Liver International
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