圖源於水印
一項刊登在影響因子為5.542的雜誌Liver International上題為“DAMP molecular IL‐33 augments monocytic inflammatory storm in hepatitis B‐precipitated acute‐on‐chronic liver failure”的研究報告中，來自浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院的研究者們發現，在乙型肝炎沉澱的急性慢性肝功能衰竭（HB-ACLF）期間，危險相關分子模式（DAMP）分子白細胞介素-33（IL-33）通過ERK1 / 2激活增強了響應脂多糖（LPS）的單核細胞炎症的“風暴”。
急性慢性肝功能衰竭（ACLF）患者通常表現出有缺陷的單核細胞功能和過度的全身炎症反應。白細胞介素-33（IL-33）作為一種DAMP來調節免疫反應。然而，IL-33在響應LPS的乙型肝炎沉澱的ACLF（HB-ACLF）期間調節單核細胞功能的作用尚不清楚。
在這項研究中，分析了從HB-ACLF，慢性乙型肝炎（CHB）和正常對照患者收集的血液和肝臟樣本中的IL-33 / ST2水平以及這些發現與疾病嚴重程度的相關性。檢測LPS誘導的HLA-DR和CD80表達、吞噬能力、細胞因子分泌和MAP激酶活化，探討IL-33 / ST2信號在調節患者單核細胞功能中的作用。
與CHB患者和對照的患者相比，HB-ACLF患者的外周血和肝臟中IL-33 / ST2的表達水平顯著增加。結果發現血清IL-33水平與肝病的嚴重程度相關。在單核細胞上用IL-33處理顯著增加HLA-DR、CCR2和CD80表達，增強LPS刺激的TNF-α、IL-6和IL-1β分泌，但不影響吞噬能力。此外，IL-33信號傳導增強了響應LPS的單核細胞的ERK1 / 2活化。
用於血清學檢測Il-33 / ST2的研究組的臨床特徵
慢性HBV感染患者肝臟IL-33表達及血清IL-33水平的變化
IL-33表達與MELD，CLIF-SOFA和Child-Pugh評分的相關性
慢性乙型肝炎患者肝臟ST2表達及血清可溶性ST2水平的變化
ACLF中循環單核細胞的表型和免疫學特徵
在體外暴露於不同濃度的IL-33後，單核細胞的免疫表型分析
IL-33對單核細胞炎症功能的影響
IL-0.33的分子機制參與單核細胞對LPS的反應
來源：DAMP molecular IL‐33 augments monocytic inflammatory storm in hepatitis B‐precipitated acute‐on‐chronic liver failure.Liver International
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