來自1期臨床試驗（NCT03875820）的結果表明，RAF / MEK抑制劑VS-6766和FAK抑制劑defactinib的組合在KRAS突變癌症患者中具有令人鼓舞的臨床活性 。
“總體而言，在實體瘤甚至血液系統惡性腫瘤中，[ RAS靶向治療]仍是一大未滿足的需求。” “該試驗旨在將足夠的藥物引入體內，從而能夠長時間抑制目標，同時避免毒性。我們處於早期階段，但是在很多地方都可以使用這種治療方法。”
該組合以間歇給藥方案給藥，對患有低度漿液性卵巢癌（LGSOC），非小細胞肺癌（NSCLC）和結直腸癌（CRC）的患者顯示出特別的希望。
值得注意的是，有4例LGSOC患者（n = 8）對此組合有反應。在這些反應者中，有3位曾接受過MEK抑制劑。根據Banerji的說法，該方案還可用於RAS突變型胰腺癌和RAS突變型多發性骨髓瘤患者。
我們正在探索RAS / RAF抑制劑，以及多種腫瘤類型的組合，而唯一的真正方法是通過臨床試驗。當前，大約一半的CRC由RAS驅動。此外，[ RAS驅動的癌症]約佔NSCLC的三分之一，在多發性骨髓瘤（尚不清楚）和胰腺癌中佔[高百分比]。胰腺癌的治療對患者沒有太大影響，其中95％的癌症是由RAS突變引起的。這是一個巨大的未滿足需求。在試驗中，我們顯示了LGSOC患者的真正益處。對LGSOC知之甚少，它對化學療法的反應也不佳。這是一種罕見的卵巢癌亞型，治療選擇有限。
以前已經研究了其他MEK抑制劑，實際上，MEK抑制劑已經存在很長時間了。現在，[VS-6766]就其作用機理而言是不尋常的，因為它具有MET抑制和功能性RAF抑制。從某種意義上說，它的半衰期超過50小時，這是不尋常的。
在臨床方面，我們對迄今為止所見所聞感到非常興奮。我們已經在LGSOC患者中看到了最驚人的結果。6例患者患有KRAS突變的LGSOC，其中4 例對此病有反應。整個人群[包括] 8位患者，因此[響應率]為67％或50％，[取決於計算中包括哪些患者]。
許多對[組合]有反應的患者以前曾接受過MEK抑制劑。這似乎表明我們可以[克服] [ MEK介導的]抗藥性。我們還介紹了大量KRAS突變型NSCLC 患者的數據。肺癌是世界範圍內發病率和死亡率的主要原因。這些患者中約有三分之一患有KRAS突變。我們看到了1個響應，我們隨後提出了1個響應。一些患者達到了約6個月的24周截止。那是非常有意義的。另外，大多數患者超過了12周的臨界值，這可能是該藥物活性的標誌。
進行註冊試驗以及可能進行隨機試驗的唯一方法是[招募]更多的患者進行研究。我們正在尋找KRAS突變型CRC 中其他令人興奮的機遇，以及KRAS突變型胰腺癌中的機遇，這仍然是未滿足需求的巨大領域。
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