本文參考：Handbook of Neurosurgery 8th Edition；部分圖片來源網絡。
本平臺特邀王子敬教授為大家分享了自己關於瞳孔定位的經驗。
瞳孔對光反射是指受到光線刺激後瞳孔縮小的反射，分為直接光反射和間接光反射。
瞳孔的大小受交感與副交感神經的支配。在虹膜中有兩種細小的肌肉，一種叫瞳孔括約肌，它圍繞在瞳孔的周圍，寬不足1mm，它主管瞳孔的縮小，受動眼神經中的副交感神經支配；另一種叫瞳孔開大肌，它在虹膜中呈放射狀排列，主管瞳孔的開大，受交感神經支配。這兩條肌肉相互協調，彼此制約，一張一縮，以適應各種不同的環境。
瞳孔對光反射傳導通路為：光線—視網膜—視神經—視交叉—視束—上丘臂—上丘—中腦頂蓋前區—兩側E-W核—動眼神經—睫狀神經節--節後纖維—瞳孔括約肌
<code>瞳孔對光反射傳導通路為：光線—視網膜—視神經—視交叉—視束—上丘臂—上丘—中腦頂蓋前區—兩側E-W核—動眼神經—睫狀神經節--節後纖維—瞳孔括約肌/<code>
<code>完整的床旁瞳孔檢査包括：/<code>
1. 在明室內測量瞳孔大小。
2. 在暗室內測量瞳孔大小。
3. 記錄瞳孔對亮光的反應(直接和間接）。
4. 近反射 僅在光反射不好時需要檢測。
正常情況下，兩眼做集合動作時瞳孔縮小，且這種反射比對光反射更為強烈（無需設備，視力障礙的患者，可在醫師指導下追隨他們自己的手指進行）
- A 光-近分離 集合運動時瞳孔縮小而對光反射消失，神經梅毒病例可以出現光-近分離（Argyll Robertson瞳孔）。
- B 擺動試驗 儘量快地反覆將光從一側眼擺動至另一側眼，至少等待5秒鐘使瞳孔再擴大( 瞳孔縮小後再擴大叫瞳孔逃逸，是視網膜調節的一種正常現象）。正常情況下直接和間接對光反射均等;如間接對光反射強於直接對光反射(直接對光反射側的瞳孔直徑大於間接對光反射側瞳孔），這是傳入性瞳孔缺陷。
正常人眼瞳孔：圓形，室內光線下，正常成年人的瞳孔為２－４毫米。
給予一個遠注視視標，用電筒照亮右眼，觀察直接對光反射，重複至少2次。
正常的直接對光反射：電筒照亮瞳孔時，瞳孔縮小。（建議在自然光或明室觀察）
用電筒照亮左眼，觀察間接對光反射，重複至少2次。
正常的間接對光反射：電筒照亮瞳孔時，對側眼瞳孔也縮小
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造成瞳孔異常改變的原因是多方面的。常見有藥物中毒，有機磷農藥中毒瞳孔縮小，氯丙嗪中毒瞳孔縮小，阿托品中毒瞳孔散大等。一切的缺氧因素或嚴重高顱內壓因素都可以造成雙瞳孔的散大。---王子敬教授
<code>瞳孔散大：/<code>
1. 生理性瞳孔不等大 在明室和暗室，兩側瞳孔直徑差別一般＜ 1mm，見於約21%的人群(在淺色虹膜人種中更常見）。
2. Adie瞳孔 (即 中毒性瞳孔)。合併腱反射消失時，稱Adie瞳孔綜合徵。表現為一側瞳孔（左側好發）散大，直接和間接光反射消失。用依色林或2.5%乙酰甲膽鹼滴眼，瞳孔可縮小，可合併出汗異常、心動過速等自主神經症狀。青年女性多發。
3. 動眼神經麻痺---動眼神經受壓 包括
⑴動脈瘤
a 後交通動脈動脈瘤 引起該表現的最常見的動脈瘤。
b 基底動脈分叉處動脈瘤 偶爾壓迫動眼神經。
(2)顳葉鉤回疝
患者病情有進展，腦疝特點是：出現意識障礙，頭顱CT提示瞳孔散大同側顱內病變，同側環池不清晰，中線結構向對側移位。
注意：腦疝初期，在中腦受壓以前，幾乎所有病人會有其他表現，即意識狀態的改變（不安、躁動等）（即極少病人出現早期的鉤回疝時卻神志清楚，可以講話且神經功能完整）。
這些病人因反射通路的傳出通路受壓，故常伴有散大側瞳孔直接和間接對光反應消失，即我們常說的“瞳孔散大固定”，另外還伴眼球運動障礙和瞼下垂。
注意和視神經損傷鑑別，視神經損傷為直接對光反射消失，間接對光反射存在；神志清。
對於神經外科清醒的患者來講，單側的瞳孔散大伴有眼瞼下垂及眼球的運動障礙（眼球固定於外下斜視狀態，個人稱之為眼球處於“逃跑位”-由於外直肌和上斜肌共同作用的結果），基本上可以認為是單側的動眼神經麻痺原因，常見的就是後交通動脈瘤受壓造成。也可見於顱腦損傷患者，多合併顱底骨折，即為伴有動眼神經的單純原發損傷。假如神志清醒患者伴有眼球的其它功能障礙，顱內病變可能是位於海綿竇或眶上裂附近。清醒患者假如存在直接光反射的消失的瞳孔散大，一般是由於視神經損害（多有視神經管壁骨折）的原因。--王子敬教授
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對於昏迷患者的瞳孔散大，最常見的原因是腦疝原因。一般認為顳葉溝回疝的早期先有同側瞳孔的短暫縮小，隨後散大。神經外科的共識是:顳葉鉤回疝發生時，患者即存在意識障礙（或直接認為是昏迷狀態），而枕骨大孔疝的早期，患者可以不伴有意識障礙。對於顳葉鉤回疝，臨床上還有少見的“反”定位體徵可能，即病變對側的瞳孔散大，伴有同側或對側的錐體束徵。這種現象稱為Kernonhan現象。---王子敬教授
4. 眼球局部外傷 所謂的外傷性虹膜麻痺可以孤立出現(可以引起外傷性瞳孔散大）。
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有些眼睛局部受傷造成單純的瞳孔散大，不伴有眼球活動障礙和眼瞼下垂情況，多數認為是虹膜平滑肌的麻痺（單純瞳孔括約肌的障礙）造成的，眼科習慣稱之為:外傷性散瞳。這樣的患者嚴格來講不應稱為動眼神經麻痺。----王子敬教授
5.藥物性瞳孔（應用散瞳藥物後或者中毒）。
6.雙側瞳孔散大固定，對光反射消失；見於缺氧缺血腦病，藥物中毒，阿片類藥物戒斷反應。
對於原發性腦幹損傷而言，多是由於中腦雙側E-W核（動眼神經副核）和動眼神經核的同時受損，因此原發腦幹損傷的瞳孔散大多是雙側的，且伴有嚴重的意識障礙。個人認為，清醒患者只有極其特殊的腦幹病變才能單純的造成瞳孔散大，如僅動眼神經副核的變性損害而包括動眼神經核在內的其它腦幹功能保留。---王子敬教授
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動眼神經雖然屬於運動神經，但是包含有動眼神經核發出的軀體運動纖維和有E-W核發出的內臟運動纖維成份。且動眼神經路徑較長，出大腦腳穿海綿竇進眶上裂，眶內又分上下支。瞳孔反射通路和視覺傳導通路既有重疊部分又不完全相同，因此這也是神經-眼病理生理學複雜的原因。---王子敬教授
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