血液是人體的養分源泉，裡面充滿了營養物質和氧氣。
如果人體的組織細胞得不到血液的滋潤，很快就會陷入困境，最終死亡。
但是，血液的運輸是在特製的血管內完成的。
如果血管損傷之後，血液就會溢流出來，如此就可能造成失血過多，使生命處於危險境地。
但是，經驗告訴我們，我們並沒有因為小小的傷口破損，而小命不保。這是因為人體是一臺極其強大的、擁有自我修復的機器，它幫我們止住了血！
那麼血管破損處的血液是怎樣自行凝固的呢？
血管破損暴露內壁膠原蛋白
當血管受損之後，在血管壁會出現漏洞，此時紅細胞、血漿等成分就不可避免地會順著這個“洞”流進去。
但是，不同於健康正常的血管內壁，該過程註定要發生一些特殊的事情。
正常的血管內壁表面能夠分泌一些血液抗凝的物質，以保障血管內的血液流動始終順暢而不會發生凝固。
而如果血管壁破損之後，血管內壁就不再完整，內壁以下的血管組織膠原纖維等就會被暴露。
血小板與膠原蛋白接觸
而此時，在人體中有一種叫做血小板的小塊胞質。血小板不是細胞，因為它沒有細胞核。它是由骨髓中的成熟巨核細胞直接由胞質脫落而成。
當血管內壁下的膠原蛋白暴露之後，血漿中的血小板就不可避免地接觸到這些膠原蛋白。
而在膠原蛋白中含有豐富的可與血小板受體結合的物質。於是，當其結合之後，就激活了血小板。
血小板由原來的扁平結構開始分出小觸角，形成樹突狀。如此，血小板就開始“暴走”階段。
為何血小板要變成樹突狀，因為這樣血小板的“手足”足夠長，就可以有更大的機會去接觸到周邊的“還不知道血管破裂”的血小板。
血小板開始聚集
此外，已經變成樹突狀的血小板還可以在血漿裡釋放ADP，而ADP是血小板聚集的重要指令性物質。
當ADP與其他血小板上的受體結合時，很快這份信息就會被這些血小板知曉。
於是，這些血小板也開始變成樹突狀，並也開始遠遠不斷地釋放ADP。
如此，血小板們就會遠遠不斷地聚集在傷口附近。而且“人多力量大”，該過程會越來越快。
血栓烷素在血小板凝聚的重要作用
此外，人體止血機制可能覺得這個過程還是不夠迅速，還發展出了一套叫做血栓烷素-血小板凝聚機制。
和ADP的血小板聚集機制一樣，在血小板可分泌血栓烷素。
該物質可在傷口處的血小板作用其受體。
於是，源源不斷地更多的血小板聚集在血小板做周圍，最終圍繞血管壁暴露的膠原蛋白周圍，形成血小板止血栓，從而將傷口堵住，達到初步止血的作用。
凝血酶才是真正永久止血的關鍵
但是，如果要想更牢固地進行止血，還需要一種凝固因子——凝血酶（thrombin）。凝血酶，別名叫做纖維蛋白酶。
在血漿裡，充滿著可溶性的原纖維蛋白，正常情況下，原纖維蛋白不會凝聚而影響血液自然流通。但是，當血管受損之後，在凝固的最後機制中，凝血酶可將可溶性的原纖維蛋白變成不溶性的纖維蛋白。
纖維蛋白在血小板血栓塊之間，縱橫交織，加固止血栓。
而當局部纖維組織長入血凝塊時，就可以達到永久性止血了。
止血過程小結
總結起來，就是大致這樣兩個過程：
首先，血流源源不斷地湧入破碎的血管壁組織，暴露的膠原蛋白促使血小板等開始在破損處聚集，已形成血栓塊，初步止血。
最後，血栓塊之間開始有纖維蛋白縱橫交織，並牢牢地長在一起，形成非常堅固穩定的血凝塊（結痂），以達到永久性止血。
當然，實際上的凝血過程，要比這個要複雜的多。我們只是將其中複雜的簡化了，以此更加清晰明瞭地講述其大致過程。
吸菸與血栓塊
菸草中的尼古丁、菸鹼等可直接損傷血管壁，導致血管壁下的膠原蛋白暴露，可造成血管壁內形成微小損傷。
而此時，就像上述的止血過程一樣，可在血管壁上形成凝血過程，最終可形成血栓塊。
但是，因為吸菸引起的血管損傷是瀰漫性的、廣泛性的。
所以，當煙齡在增加，年齡也在增加，但是機體的自我修復機能卻在慢慢下降。
最終，可有附著在血管壁的血栓塊脫落的風險。
而我們很好理解，當血管裡流動的不只是液態的血液，還有一塊塊大小不等的血栓固體時，如果哪塊血栓機緣巧合之下，被流到了供應心臟營養的動脈或供應腦組織的血管時，後果就不可設想了。
當堵塞心臟動脈血管，可導致心臟肌肉細胞很快缺血缺氧，失去養分。
於是，心臟無法正常的跳動，自然全身的細胞因為心臟無法泵入血流，而相繼失去養分，整個機體很快陷入險境。
嚴重的可瞬間致死！
“三高”與血栓塊
“三高”指的是高血壓、高血脂和高血糖。此三者，是心腦血管的最常見的殺手。
雖然，三高和吸菸引起血栓的機制是不一樣的。但是，它們在引起心腦血管疾病時，是有“異曲同工”之效的。
高血脂是指血液中的脂質濃度超標準。我們可以試想，當血管裡充斥著油，它的粘稠性可想而知。而這就可以導致血流開始變慢，而變慢的血流傾向於凝固，於是很容易形成潛在的血栓塊。
而長期高血壓可導致血管壁上的壓力超負荷，可損傷血管內壁，最終也可以引起血栓形成。
而且，相較於這種血栓堵塞機制，高血壓更容易造成“血流直接溢出血管的風險”。
比如，腦溢血在高血壓患者中就非常常見，這是因為高血壓的長期高壓負荷直接導致血管被撐破的結果。
而高血糖造成血管損傷的主角則是糖基化蛋白。這是由於長時間血管內糖類超標，引起血漿蛋白組分與之結合而形成的“致命殺手“。
糖基化蛋白並不會一天兩天要人性命，它是一種慢性“薰陶”的過程。它就像毒藥一般，慢慢地導致血管壁開始出現炎症等損傷反應。
長期作用可導致人失明、截肢、心腦血管疾病，肝腎衰竭。
最終取人性命！
有意思地是，”三高“往往不會單獨行動，一個人往往會有伴有三高中2個或3個病症。
而它們直接的聯合作用，可使得原本脆弱的心腦血管不堪重負，使人陷入危險境地。
而控制三高是一個“行為自我控制約束”的過程，但人們往往因為它不痛不癢，最終陷入深淵！
一般來講，養成良好的生活習慣對於預防和控制疾病發生都非常有益。
而關於怎樣養成良好的生活習慣，以及什麼是良好的生活習慣，這又是另一個話題了。
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