病毒性肺炎為什麼這麼難治？ICU醫生面對最嚴重病例是怎麼治療的？在當今情況下，普通人應該怎樣更好的保護自己？當前，新冠肺炎疫情嚴峻，
北京大學第三醫院危重醫學科副主任醫師薄世寧，深入解析病毒性肺炎，小北為您分享，願每個人都保護好自己的免疫系統，戰勝病毒。
從SARS到新型肺炎，病毒性肺炎從未走遠
1997年，我有兩個最要好的同學，一起分到了北京，在同一所大醫院當醫生。他們是戀人，後來結婚了。聚會的時候，同學們就擠在他們那個狹窄的房子裡，看他們的照片，有的是一起在森林裡嬉戲，有的是一起坐在綠地上學習，有的是一起參加醫院的活動。生活就是這麼幸福，每個人都羨慕他們。
2003年，非典（SARS）來了。女生在工作中被感染了，是那種傳染性最強毒性也最強的病毒，很多感染的人沒能救過來。她越來越重。為了留住她，在搶救的時候，她的愛人，也就是我的這個男同學，摘下了口罩，給她做口對口人工呼吸，心外按壓。大顆大顆的淚就這麼一滴滴的順著他的臉流到了女生的臉上，然後又滴在白色的病床上......很不幸，最後這個女生還是走了。
人類歷史就是一部悲壯的和病毒博弈的歷史，各種病毒引起的烈性瘟疫都給人類帶來了慘痛的記憶。遠的有天花、脊髓灰質炎（小兒麻痺症）、狂犬病，近的有SARS、埃博拉、Mers（中東呼吸綜合徵）......
全球每年有291,000至646,000人因流感病毒相關的呼吸系統疾病而死亡。如果你覺得這些數字離你還是很遠的話，那麼你一定還記得有篇文章——《流感下的北京中年》——讓所有人知道了一個事實，不以為然的流感可能需要搶救，可能花費巨大，甚至可能致命。
而這一切，其實一直離我們很近。
為什麼病毒性肺炎這麼難治
無論是非典肺炎、流感肺炎，還是今天的武漢肺炎（新冠狀病毒肺炎），儘管病原體不同，但它們都是病毒性肺炎，這三者的病理生理機制和臨床表現，治療方法都類似。可以毫無疑問說，這三種病毒感染，多數病人病情相對較輕，沒問題，休息、對症以後都會好轉，可以痊癒。只有那些發生了嚴重併發症，比如呼吸衰竭甚至多器官衰竭，導致病情危重的，才需要ICU收治進行搶救治療。
我國首株新型冠狀病毒毒種
那麼，為什麼有些病毒性肺炎會導致這麼嚴重的後果？兩個關鍵原因：首先，沒有特效藥；其次，是人體的自我防禦能力降低了。
為什麼沒有特效藥？咱們需要先了解病毒和細菌的區別。病毒學家可能會告訴你，二者大小不同、大小不同，和你說細胞壁、細胞膜、蛋白外殼、遺傳物質、DNA、RNA、逆轉錄、酶系統等等，這些都很重要。但我只想告訴你一件事：細菌和病毒的區別，歸根到底在於能不能獨立生存。
多數細菌具有獨立的營養代謝系統，可以獨立生存，所以它進入人體後只是求“營養”，它不必非要侵入細胞內。但病毒不同了，它要的不僅是“營養”。所有的病毒都沒有細胞結構，所以只能侵入別的物種的細胞內，藉助別的物種的細胞加工遺傳物質，加工蛋白，不停的繁衍出下一代的病毒。
理解了這一點，咱們就很容易理解，為什麼嚴重的病毒性肺炎難治了。如果是細菌感染，可以有抗生素。很多抗生素可以有效的“殺滅”敏感菌。對於常見的細菌感染，我們有藥。但是研發抗病毒藥就太難了。
第一個原因，我剛才說了，病毒和細菌不一樣，它進入人體後，會鑽到細胞裡，會把它的遺傳物質插入到細胞內的染色體上，所以能夠干擾病毒複製的藥，就難免會引起人的細胞功能異常。第二個原因，病毒會快速繁衍，不停地發生突變，你剛研發出藥物，病毒又變了。第三個原因，很多細菌在結構上或者代謝上具有一些相似之處，作用於一種細菌某個部位或者代謝環節的抗生素可以對其他的細菌有效。但是，病毒種類太多了，共性少，很難找到廣譜的抗病毒藥物。這就決定，對絕大多數的病毒感染，我們沒有特效藥。即便有了具有一定效果的藥物，對病毒起到的效果也僅是“抑制”，而且越在早期應用效果越好，後期應用效果並不理想。
那很多病毒感染，就像輕的流感是怎麼好的呢？對，靠的我們人體的自我防禦能力。無論有沒有藥，人體的自我防禦機制都非常重要。
應對細菌性肺炎，人體天然會做兩個基礎防禦：咳嗽、咳痰；白細胞尤其是其中的中性粒細胞增高。咳嗽、咳痰是為了排出痰液、壞死物質、甚至病原微生物。在我們ICU，評價病人預後一個關鍵指標就是病人咳痰是否“有力”，有時候，咳痰的重要性甚至超過了用抗生素。白細胞增多，尤其是中性粒細胞增多，也是細菌感染時機體重要的防禦機制，是為了增加殺菌的力量。
但是，你注意到沒有，新冠狀病毒肺炎病人的主要症狀是發熱，乏力，乾咳。化驗檢查：白細胞總數正常或減少，淋巴細胞計數減少 。乾咳，意思是說雖然人體啟動了咳嗽反射，想要把病毒或者壞死物質排出體外。但是，狡猾的病毒藏在了細胞裡。氣道內分泌物少，痰少，雖然可以經過咳嗽將一部分病毒排除體外。但是這恰恰滿足了病毒為了繁衍自己，加快傳播的本性，並不能有效的去除病原體。所以肺泡細胞不斷受到攻擊，但是人體卻很難通過咳嗽，或者形成痰液，把它們有效的排出去。
咳不出來，再加上對抗病毒的部隊——淋巴細胞又減少，這兩種關鍵的防禦能力下降了。病毒不斷地複製並且侵犯細胞，嚴重的病例，在兩三天之內，病人的大部分肺泡細胞都被攻陷，X-線下或者CT下，顯示為“白肺”。
醫生怎麼治？ECMO是不是治癒病毒性肺炎的終極武器？
那麼，醫生怎麼治療這種嚴重的病毒肺炎呢？首先，給予抗病毒藥。雖然不是特效，但是這個時候能起到一定的效果就一定用，任何能幫到病人的，都會考慮到。同時，霧化吸入干擾素，增加抗病毒的能力。合併有細菌感染的時候，還會用到抗生素。肺部病變進展迅速的時候，會用到激素，減輕局部的炎症反應。然後，嚴重病例，就是針對各種各樣的併發症進行處理了。
- 如果呼吸功能衰竭，我們就用呼吸機，用正壓把氧氣打到肺裡面。
- 病人腎功能衰竭了，我們還有辦法，可以用CRRT，也就是一臺人工腎臟，幫助病人清除毒素，脫水。
- 如果病人凝血垮了，可以補充新鮮血漿和凝血物質。
- 如果病人的呼吸衰竭進一步加重，當呼吸機給純氧也不能滿足的時候，我們就用ECMO，也就是一臺體外的“機器肺”，可以把病人的血在體外加上氧，排除二氧化碳，再把新鮮的血液打回到人體。
前段時間，有報道說用ECMO成功救治重型新冠狀病毒肺炎。這是不是意味著ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器呢？我必須告訴你，不是。為什麼呢？因為所有這些最前沿、最高端的救命設備，起到的作用都是支持。
- 呼吸機支持肺，讓肺休息，等待自愈；
- CRRT支持腎，替代腎臟的功能，等待自愈；
- ECMO，是對心臟和肺，最高級別的支持。
所有這些治療的目的都是為了跑贏病毒的複製，讓人體免疫系統重新獲得優勢。換句話說，先把命保住，給自我修復贏得時間，創造條件。這個時候不僅需要有力的醫療，更到了拼人體免疫力的時候了！
講到這，你一定還在擔心最開始提到的男同學，他一定也會被傳染了吧？因為當時的病毒傳染性太強了，這麼口對口人工呼吸，很難倖免。萬幸的是並沒有。連發燒連咳嗽沒有，男生一點事都沒有。
當然了，這是極端場景下的極端案例，絕對不鼓勵任何人在如此烈性的病毒年前去嘗試不做防護。切記！切記！他為何在如此烈性的病毒面前保住了自己，其實已經不重要了。你只需要記住一件事，維護良好的人體免疫才是正途。
健康的底層邏輯：人體免疫
在病毒肆虐的當下，迅速的提升免疫力是不太可能了，沒有任何可以快速提升免疫力的食品、保健品。我們普通人，應該怎麼辦？我送你三個詞：加強防護，好好睡覺，平和心態。
關於第一點我就不再多說了。相信這幾天你學到的自我保護知識，超過了有史以來你學到的所有關於自我防護知識的總和。我只強調，去人口密集又通風差的地方，比如公共交通工具，醫院，一定要正確佩戴口罩。我說的是正確佩戴口罩，不是說戴口罩，很多人不會戴口罩。要勤洗手，不要用髒手去摸臉，揉眼睛，擦嘴，摳鼻子，這樣很容易把髒手上的病毒代入人體。還有就是少聚會。這個時候沒有任何聚會比健康更重要，居家就是最好的防護。
第二點，好好睡覺。熬夜對於人體免疫系統的降低具有“立竿見影”的效果。熬夜會影響人體生物鐘、新陳代謝、免疫反應，研究表明連續缺覺一週還會影響700多個對健康至關重要的基因，對健康產生長期的影響。
良好的睡眠可以增加我們對抗感染的能力，我們有個常識，生病之後會睏倦，在以前我們會認為這是疾病分泌的疾病因子直接導致的，但是最新的研究表明，這其實更是一種自我修復能力，在其他物種體內發現了一種叫做nemuri的調控睡眠的基因，這種基因可以指導大腦合成抑菌肽，增加抵抗力和存活率，還促進睡眠。這可能才是睡眠增加的真正驅動力。所以特殊時期，保證每天7-8小時的良好睡眠比什麼都重要。
最後，平和心態，學會微笑。緊張、不安、焦慮，這些心理變化會通過植物神經系統和內分泌系統，影響我們的免疫力，免疫系統抵抗病原體的能力就會降低，更容易受到感染。同時，應激狀態下，皮質類固醇合成增加可以抑制免疫系統的有效性（例如降低淋巴細胞的數量）。這些不良情緒還會引起頭痛、心血管疾病、糖尿病、哮喘和胃潰瘍等疾病發病率的增加。
在面臨病毒威脅的時候，作為普通人，我們能做的就是通過加強自我防護，通過良好的睡眠，平和的心態，保護好自己的免疫系統，剩下的，就交給公共衛生管理人員和醫生吧。
人物卡片
薄世寧，北京大學第三醫院危重醫學科副主任醫師，北京大學臨床醫學博士，美國布朗大學公派訪問學者，國家突發事件緊急醫學救援現場處置指導專家，2003年北京大學“抗擊非典勇士”。
多年來一直致力於危重患者的救治，尤其在重症感染、感染性休克、重症感染合併多臟器功能衰竭、重症胰腺炎合併多臟器功能衰竭等危重病人的診治和管理方面積累了豐富的經驗。工作期間參與臨床工作和學習，同時進行了大量的科研工作。
1.國家衛生健康委：新型冠狀病毒感染肺炎診療方案（第四版）
2.得到App《薄世寧醫學通識50講》
3.《薄世寧醫學通識講義》 -中信出版集團
4.Iuliano AD, Roguski KM, Chang HH et al. Estimates of global seasonal influenza-associated respiratory mortality: amodelling study. Lancet. 2017 Dec 13. pii: S0140-6736(17)33293-2.
5.Gαs-coupled receptor signaling and sleep regulate integrin activation of human antigen-specific T cells. Stoyan Dimitrov, Tanja Lange, Cécile Gouttefangeas et al. Journal of Experimental Medicine Feb 2019, jem.20181169;
6.A sleep-inducing gene, nemuri, links sleep and immune function in Drosophila.Hirofumi Toda, Julie A. Williams, Michael Gulledge et al.Science 01 Feb 2019:Vol. 363, Issue 6426, pp. 509-515
7.Linking immunity and sickness-induced sleep.Grigorios Oikonomou, David A. Prober.Science 01 Feb 2019:Vol. 363, Issue 6426, pp. 455-456
8.Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China.Chaolin Huang, Yeming Wang, Prof Xingwang Li, MD et al. The lancet.January 24, 2020 DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5
9.科學松鼠會：為什麼我們缺乏有效的抗病毒藥物？https://songshuhui.net/archives/78363
排版：白雨琪、至月
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