解焱
其實精神分裂症是一種常見的病因未完全闡明的精神疾病。多起床於靑壯年，常有知覺、思維、情感和行為等方面的障礙，一般無意識及智能障礙。主要是什麼引起的還真不好說下面給羅列幾點有可能引起的因素:
(1)遺傳因素：臨床遺傳學研究，證明遺傳因素在本病的發生中起一定的作用。根調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍。與患者血緣關係越近，精神分裂症的發病率越高。有關孿生子的研究預告，本病單卵孿生的同病率比雙卵孿生一般高4~6倍，寄養子也是如此。 關於遺傳途徑，目前多處於假設階段，許多作者傾向於多基因遺傳，即疾病是由於幾對致病基因和環境因素共同作用而起病。近幾年由於分子遺傳學的進展，英國科學家在精神分裂症家族聚集性較明顯的家系中進行研究，提示本病的病理基因位於第5對染色體，引起精神學界的重視。目前對精神分裂症的基因定位研究，尚無定論。
(2)內分泌因素：本病大多在青春期前後性成熟期發病，部分病人在分娩後急性起病。此外，本病發病率在絕經階段也較高。以上臨床事實說明內分泌在發病中具有一定作用。甲狀腺、性腺、腎上腺皮質和垂體功能障礙，也曾被不少學者疑為本病的病因。但有關這些方面的研究未能作出肯定的結論。
(3)病前個性特徵：孤僻、敏感、害羞、好幻想、邏輯性思維差等特殊的病前個性特徵導致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%，國內資料分析發現，病前具有膽小、猶豫、主動性差、依賴性強等性格的佔40%。比對照組高7倍。
(4)環境因素：在母孕期受到病毒感染的胎兒，其成年後發生精神分裂的機率明顯高於對照組，孕期及圍產期的合併症，也使本病的發病率提高。
(5)社會心理因素：本病的發生多是由於在幼年至成年生活中的困難遭遇而造成的，其中與精神分裂症親屬的接觸是致病的主要因素。有學者認為，社會心理因素在精神分裂症發生中起決定性作用，國內12個地區的精神疾病流行病學調查資料顯示。經濟水平高與經濟水平低的人群患病率不同，差別有顯著性，在業人群與不在業人群的患病率也有顯著性差異，這可能與生活的物質環境差、經濟貧困所造成的心理壓力大、社會心理應激多有關。
優抱琵琶
精神分裂症是怎麼引起的？
精神分裂症是所有心理疾病中最嚴重的一種，說到精神分裂症，普通人大腦裡閃現的隨意打人砸東西，無故大喊大叫的瘋子。實際這是對精神分裂症患者的誤解，很多被醫院確診的精神分裂症患者，能堅持上學、工作、平時沒有太明顯的不一樣，只是發作的時候才有點嚇人。
說起精神分裂症的病因，首先一點是他們個性敏感多疑沒有安全感，發作的時候大喊大叫，打人，但是他們膽子小，可以說非常小。他們都受過刺激驚嚇，多數是很強烈的刺激驚嚇，受到驚嚇以後形成條件反射。所以我們能理解他們是到了某個情境中，看到某些人，聽說某些事才發作的，沒有這些前提，一般不發作。再有他們大腦裡有一些不合理認知，比如被害妄想的人，總覺得有人害他，小時候父母覺得孩子不夠聰明，擔心到社會被人欺負，總囑咐孩子，要長心眼，人太壞，不長心眼會有人欺負你，總說，等到了有人欺負的時候想起父母的話，形成條件反射。
這基本就是病因，病因瞭解了，就能康復。
霍體清
1、不明的致病原因
精神分裂症的病因是十分複雜的，目前醫學界尚未完全論證清楚，未有統一的結論。
因為病因未明，目前臨床上只能多采取對症治療緩解症狀，而無法採取對因治療徹底治癒精神分裂症，也就是我們所說的“去根”。但很多精神分裂症患者是可以通過服藥治療控制良好，從而回歸社會，像正常人一樣工作、學習、生活的。
所以患者與家屬不用太焦慮，即使病因未明，精神分裂症仍然是可以治療的，並且治療效果不錯的。
另一方面，如果有人聲稱可以他了解精神分裂症的病因，可以一次性根治疾病永不復發，那就需要警惕是否是騙子了。
2、遺傳因素
雖然科學家們尚未徹底弄清楚精神分裂症的具體原因，但一些可以影響病發的因素，卻已經得到了證實。目前較為一致的說法是：精神分裂症發病具體原因不明，主要是由環境因素、遺傳因素等多種因素綜合起來導致的。
研究顯示，遺傳因素是精神分裂症較為主要的發病因素，親屬中有人患精神分裂的人群，比普通人患病的概率要高。
遺傳因素包括父母雙方攜帶的一些可能影響疾病發生的基因，母親在懷孕期間受到的影響如二手菸、一些致癌物質等，父親年齡過大，等等。
但是這並不是說，父母有精神分裂症，孩子就一定會患病，或者父母都很健康，孩子就一定不會患病，只是前者概率高一些而後者概率低一些而已。
3、環境因素
又稱心理社會因素，不少研究表明精神分裂症的發生與心理社會因素有關。
在未成年前的成長時期，一些負面事件可能會對一個人造成一定的影響，併成為潛在的病發誘因。或者比較重大的刺激性事件，也會導致精神分裂症的發生，也就是我們通常所說的，病人“攤上事”了。
然而，這也並不是在說，由於直接事件引發的精神分裂症患者的心理承受能力弱於他人，精神分裂症的病因是十分複雜的，指責對於患者而言本身就是很大的一種精神負擔，不利於其的恢復。
兒科醫生鮑秀蘭
有人認為，精神分裂症，是由精神刺激引起的。這是不對的。
精神分裂症，通俗的叫法，就是瘋子。身體健康的人，是不會瘋的。無論遇到什麼樣的精神刺激。導致發瘋的根本原因，是體質。
發瘋，其實就是“火”症。體內有肝火，或者痰火。只有具備這樣的內在條件，在受到精神刺激時，才會爆發巨大的能量，並且無法控制。
火，是怎麼來的呢？主要有兩種。
1，鬱火。由於長期鬱悶，鬱而化火。似乎有理，但事實上這種比例，很小。
2，大多數，是吃出來的。最大病因，就是辣椒。吃辣椒，最容易造成肝火，痰火。尤其是湖南的辣椒，最辣，最最辣。廣東辣椒，辣味最小。你去看看吧，那些拼死吃辣椒的湖南人，那個不是瘋子？不是全瘋，也是半瘋。
吃辣椒有害健康！吃還是要吃，但要做到心裡有數。
醫學站票
不知道大家有沒有發現，精神病比從前多了，而且是女性偏多，還都是比較漂亮的女性。我們在城市垃圾場附近，不經意都能發現有漂亮的年輕的女性檢垃圾，她們檢到飲料瓶子只要看到有水就往嘴裡放，我也和她們聊過，自己也承認犯病，不正常，我問你出來家人不找嗎？她說不找。我們遇到問題要問一個為什麼？精神病怎麼就比以前多了？為什麼多？這些與改革開放有關係。我們知道自從改革開放後市場相應比較放鬆，美女站街的比較多，因為這樣掙錢比較省力，也掙得多。那和精神病發作原因有什麼關係呢？因為她們接觸的人多啊，而且是親密接觸。就是因為這樣，感染各種病毒的機會也多，比如黴毒，黴毒一旦進入大腦，就會產生各種精神症狀。有的抑鬱，有的不安狂躁，我們村就有人，出門在外做小姐的，現在家裡她媽整天看著她，找對象人家又給送回來，享受政府扶貧補貼，那情緒真是一言難盡。事實證明能引起精神疾病疾病的微生物真是不少，狂犬病毒也可以引起精神疾病。精神病還有遺傳基因，在一次證明精神病是微生物誘發的主要原因。那麼微生物是怎麼誘發精神病的呢？這主要是微生物在人體會分泌種種讓人興奮或抑鬱的物質，人體吸收了，就會產生精神疾病。
自然為大
很高興回答您的問題
精神分裂症是一組病因未明的精神病，多發病於青壯年。常有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精活動的不協調。一般沒有意識障礙和智能障礙，病程多遷延，自知力不全或缺乏。在成年人口中的終生患病率將近1％，男女患病率大致相等。我國大多數流行病學調查資料提示，女性患病率略高於男性，城市發病率高於農村。無論城鄉，精神分裂症患病率均與家庭經濟水平呈負相關。精神分裂症的發病高峰年齡段集中在成年早期:男性為10-25歲，女性為25-35歲。
(一)病因和發病機制：
精神分裂症病因複雜，發病機制並不十分清楚，現有的研究顯示，與遺傳、神經發育、神經生化、神經免疫、心理社會因素有關。
1.遺傳：
國內外大量的家系調查、雙生子及寄養子研究均發現遺傳因素在精神分裂症的發生中起重要用。與患者血緣關係越近、親屬中患病的人數越多，則患病的風險度越大。精神分裂症的遺傳學模式複雜、是具有多種表現型的疾病，確切的遺傳模式不清。近年來，分子遺傳學的連鎖與關聯分析的大量研究提示，精神分裂症-1斷裂基國、代謝型穀氨酸受體3基因、兒茶酚氧位甲基轉移酶基因等與精神分裂症的發生密切相關，但這些基因對精神分裂症的易感性只起了部分作用。
2.神經發育異常：
通過神經影像、神經解副、神經心理、神經軟體徵等研究結果，精神分裂症的發生可能與神經發育異常有關。精神分裂症的神經發育假說認為:由於遺傳因素(易感性)和某些神經發育危險因素的相互作用，在胚胎期大腦發育過程就出現了某種神經病理改變，導致心理整合功能異常。在外界環境因素的不良刺激下，導致了精神分裂症症狀的出現。
3.神經生化：
精神分裂症神經生化基礎方面的研究，主要有三個方面的假說:
（1）多巴胺(DA)假說:
即認為精神分裂症是中樞DA功能亢進，或由於DA受體增加導致對DA的敏感性增加所致。該假說的證據主要包括:長期使用促進多巴胺釋放劑如苯丙胺，會使正常人產生幻覺和安想;抗精神病藥物因拮抗多巴胺D2受體對精神分裂症的陽性症狀有效;有的精神分裂症患者血清DA主要代謝產物高香草酸(HVA)增高，屍體腦組織中DA或HVA高於對照組;PET研究發現未經抗精神病藥物治療的患者紋狀體D2受體數量增加等。然而，DA亢進假說不能解釋精神分裂症的陰性症狀和認知缺陷，最近的研究提示可能與前額葉DA
功能低下有關。
(2)5-經色胺654HTD假說:
該假說源於5HT激動劑麥角胺二乙能皮(LSD)能導致幻覺。近年來，非典型抗精神病藥物除了對中樞DA受體有括抗作用外，還對5-HT2A受體有很強的拮抗作用。5-HT2A受體可能與情感，行カ控制及DA調節釋放有關。5-HT2A受體拮抗劑可使DA神經元放電減少，並能減少中腦皮層及中腦邊緣系統DA的釋放，這與非典型抗精神病藥物的抗精神病作用及錐體外系反應的減少均有關係。
(3)穀氨酸假說:
該假說認為中樞穀氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。該假說源於穀氨酸受體拮抗劑如苯環己啶(PCP)拮抗穀氨酸受體亞型N-甲基-天門冬氨酸(NMDA)受體可在受試者身上引起幻覺、妄想及情感淡漠、退縮等症狀。相當多的證據表明，與正常人群相比，精神分裂症患者大腦某些區域(如中顳葉)穀氨酸受體亞型減少，抗精神病藥物的作用機制之一就是增加中樞穀氨酸功能。
4.心理社會因素：
儘管不少研究表明精神分裂症的發生與心理社會因素有關，但至今為止，尚未發現任:何能決定是否發生精神分裂症的心理社會因素。目前認為、心理社會因素可以誘發精神分裂症，但最終的病程演變常不受先前心理因素的影響。
(二)臨床表現：
精神分裂症的臨床症狀複雜多樣。不同個體、不同疾病類型、處於疾病的不同階段，其臨床表現可有很大差異。但患者均具有感知、思維、情感、意志及行為的不協調和脫離現實環境的特點。
1.前驅期症狀：
在精神分裂症明顯的精神症狀出現之前，患者所出現的一些非特異性的症狀。
最常見的驅期症狀可以概括為以下幾方面:
①情緒改變:抑鬱、焦慮、情緒波動、易激惹等;
②認知改變:出現一些古怪或異常觀念、多疑敏感:
③對自我和外界的感知改變:
④行為改變:如社會活動退縮或喪失興趣、社會功能水平下降等；
⑤驅體改變:睡眠和食慾改變等。
2.疾病充分發展期症狀：
在精神分裂症充分發展期，患者可以表現出豐富的精神症狀。
①感知覺障礙:
幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸在精神分裂症病人中均可出現。一般來說，在意識清晰狀態下出現評論性幻聽、爭論性幻聽或命令性幻聽常指向精神分裂症。
②思維內容障礙:
最主要的表現是妄想，且妄想的荒謬性顯而易見。臨床上以被害、關係、誇大、嫉妒、鍾情、非血統、宗教或軀體妄想等多見。在意識清晰情況下出現的原發性妄想、妄想心境、妄想知覺、妄想回憶以及某些離奇古怪的妄想常提示精神分裂症的診斷。
③思維形式與思維過程障礙:
包括思維散漫離題、思維破裂、思維不連貫、詞的雜拌、語詞新作、模仿語言、重複語言、刻板言語、內向性思維、緘默症、思維中斷(插入)、思維雲集、思維被奪走、持續語言、思維貧乏、邏輯倒錯性思維、病理性象徵性思維等。
④情感障礙:
情感遲鈍淡漠、情感反應與思維內容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特徵。
⑤意志行為障礙:
多數患者意志減退甚至缺乏，少數病人表現意向倒錯，有的病人可表現違拗、被動服從或緊張性抑制及緊張性興奮交替出現。
⑥定向、記憶、智能:
精神分裂症病人意識清晰，對時間、空間和人物一般能進行正確的定向。一般的記憶和智能沒有明顯障礙。目前研究認為，精神分裂症病人在注意、記憶、智能、概念的形成與抽象等認知功能存在或輕或重的損害。
⑦自知力:
病人常對自身疾病的性質和嚴重程度缺乏自知，即自知力缺乏。
三)診斷
精神分裂症是以特徵性的思維和知覺歪曲、情感不恰當或遲鈍為特點。通常意識清晰、智能完好，但在疾病過程中可出現某些認知損害。近年來研究提示，精神分裂症存在幻覺妄想症狀群、陰性症狀群、瓦解症狀群、焦慮抑鬱症狀群及激越症狀群。其中前三類症狀對診斷精神分裂症特異性較高。
(1)ICD-10精神分裂症診斷標準
1)症狀學標準:
確實存在屬於下述①到④中至少1個(如不甚明確常需兩個或多個症狀)或⑤到⑧中來自至少兩組症狀群中的十分明確的症狀:
① 維鳴響，思維插入或思維被撤走以及思維廣播;
②明確涉及軀體或四肢運動，或特殊思維、行動或感覺的被影響、被控制或被動妄想;妄想性知覺;
③對患者的行為進行跟蹤性評論，或彼此對患者加以討論的幻聽，或來源於身體一部分的其他類型的聽幻覺;
④與文化不相稱且根本不可能的其他類型的持續性妄想，如具有某種宗教或政治身份，或超人的力量和能力(例如能控制天氣，或與另一世界的外來者進行交流)；⑤伴有轉瞬即逝的或未充分形成的無明顯情感內容的妄想，或伴有持久的超價觀念，或連續數週或數月每日均出現的任何感官的幻覺;
⑥思潮斷裂或無關的插入語，導致言語不連貫，或不中肯或詞語新作;
⑦緊張性行為，如興奮、擺姿勢，或蠟樣屈曲、違拗、緘默及木僵;
⑧陰性症狀，如顯著的情感淡漠、言語貧乏、情感反應遲鈍或不協調，常導致社會退縮及社會功能的下降，但必須澄清這些症狀並非由抑鬱症或神經阻滯劑治療所致;
⑨個人行為的某些方面發生顯著而持久的總體性質的改變，表現為喪失興、缺乏目的、懶散、自我專注及社會退縮。
2)嚴重程度標準:
在自知力喪失或不完整的情況下，有以下情況之一:
①社會功能明顯受損;
②現實檢驗能力受損;
③無法與患者進行有效的交談。
3)病程標準:
符合上述症狀學和嚴重程度標準，精神障礙的病期至少持續一個月。
4)排除標準:
排除腦器質性精神障礙、軀體疾病所致精神障礙、精神活性物質所致精神障礙等情況。
符合上述診斷標準但病程不足一個月的情況(無論是否經過治療)應首先診斷為精神分裂症樣障礙。
(2)精神分裂症亞型標準
1)單純型:
多以青少年起病，病情進展緩慢，以症狀學標準中第9條症狀為主，極少有幻覺、妄想或僅出現一過性幻覺妄想。病期在一年以上。
2)青春型:
青年急性或亞急性起病，以思維、情感和行為的不協調或解體為主要臨床表現。
3)緊張型:
本型目前少見。主要以緊張綜合徵為主要臨床表現，緊張性木僵和緊張性興奮交替出現，或單獨出現，以木僵多見。
4)偏執型:
較常見，以相對穩定、系統的妄想為主要臨床表現，往往作有幻覺。多中年起病發展緩慢。
5)未分化型:
主要表現以陽性症狀為主，又不符合偏執型、青春型和緊張型的患者。
6)殘留型:
指經治療病情在2年內未完全緩解，殘留個別陽性或陰性症狀的思者。
7)精神分裂症後抑鬱:
是指精神分裂症經過治療病情緩解而末痊癒時出現持2周以上的抑鬱情緒的類型。
陽性、陰性症狀分型:陽性症狀指精神活動功能的異常或亢進，包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反覆的行為素亂和失控。陰性症狀指精神活動功能的減退或缺失，包括情感平淡、言語貧乏、意志缺乏、無快感體驗、注意障礙。I型精神分裂症以陽性定狀為主，II型精神分裂症以陰性症狀為主。
久違的笑容
精神分裂症是精神疾病中比較嚴重的，也是所有重大精神疾病綜合徵中最難以定義和描述的。國內的大多數流行病學調查資料都提示女性患病率略高於男性，城市患病率高於農村。那麼到底是什麼原因導致的精神分裂症？由於人類大腦結構和功能的高複雜性，人們對精神分裂症的本質認識尚存在爭議，發病機制仍不完全清楚。
遺傳因素
在各種因素中，遺傳因素最具有影響且得到強有力的證據支持。研究顯示，精神分裂症一級親屬患病率為1.4%~16.2，而健康人的一級親屬精神分裂症的患病率為0.2~1.1%，結果顯示精神分裂症的家族聚集性相當明顯。
環境危險因素
孕婦在妊娠期間吸菸、飲酒、接觸毒物等可能通過影響胎兒神經系統發育，增加子女成年後患精神分裂症的可能性。母孕期精神刺激、母孕期的感染都可能增加精神分裂症的風險。
社會和心理因素
儘管大量的證據表明生物學因素在精神分裂症的發病中佔據重要地位，但社會和心理因素，包括文化、職業和社會階層、居住地、心理社會應激事件、人格因素等在精神分裂症的發病中都可能起著重要作用。
其他因素
精神分裂症是一個複雜的、具有多種行為和認知症狀的綜合徵，有利的證據指出精神病症狀的產生與多巴胺能的神經功能紊亂有關，穀氨酸能一年痛苦的異常能引起陰性症狀和認知功能障礙。
精神分裂症的病因是多種多樣的，並不是某一種因素就能引起精神分裂症，希望我的回答對您有幫助。
精神科小趙醫生
免疫細胞是精神分裂症最大嫌疑人
長期以來，大多數科學家都認為紅血球、白血球、免疫細胞超然於精神疾病的大腦病理學之外。而最近，來自澳洲神經科學研究院的團隊，在一些精神分裂症患者的腦組織中發現了極大量的巨噬細胞。
研究人員對精神分裂症/分裂情感障礙患者和對照者的前額皮質進行qPCR檢測，主要測量了與血腦屏障功能，小膠質細胞和三種免疫細胞標誌物相關的八種mRNA。在78名精神分裂症/分裂情感障礙患者和73名健康對照的血漿中測量了可溶性細胞間粘附分子-1（sICAM1）。
結果發現：
sICAM1在精神分裂症患者中顯著升高。
在精神分裂症患者的大腦中，一種外排轉運蛋白ABCG2較低，而編碼VE-鈣粘蛋白和ICAM1的mRNA較高。
與“低炎症”精神分裂症和“低炎症”對照組相比，“高炎症”精神分裂症組具有較低的ABCG2和較高的ICAM1，VE-鈣粘蛋白，occludin蛋白和干擾素誘導的跨膜蛋白mRNA。
與“低炎症”精神分裂症和對照相比，“高炎症”精神分裂症中的免疫細胞mRNA升高。
在40%以上的“高炎症”精神分裂症患者的大腦中，CD163+血管周圍巨噬細胞被免疫組織化學鑑定為腦實質。
大話精神
精神分裂症的引起有很多種原因。就拿我瞭解的來說。
一湖水，有進也有出，是一個循環。但是如果把出口堵住，只進不出，那就會決堤。人的思想就好比進出的水流，在大腦中流趟。如果小心眼，只想著別人對你的傷害，想著這世界如此灰暗，鑽進牛角尖，沒人正確引導，拉你一把，那就會憋出病來，這種病就是精神疾病，比如抑鬱症，分裂症。
還有一種比喻:人的大腦就像一根橡皮筋。如果長期用腦過度，高度亢奮，集中精力，超負荷運轉（這裡的長期用腦過度是指幾天幾夜不睡覺，想著一個問題揪著不放）那麼，大腦的這根橡皮筋就會斷掉。這是身體出了問題，很容易患上精神衰弱等精神疾病。
總結一下，第一個例子，心要豁達。第二個例子，要愛惜身體。
用豁達的心態面對生活中的是是非非，按時吃飯，保證睡眼，好好愛惜自己
哈哈20180603
被人整的，見過很多得精神分裂症的，都是被人傳授負面能量，而自己不能解決那些負面能量，如果憋著心裡就糾結，還無法說出去。比如有一個患者是單親家庭，家裡只有他媽媽，他的姑姑總是說他的媽媽怎樣不好，然後他的姑姑沒有照顧過他，從小就是他媽媽照顧她，這樣他心裡就得病了，媽媽不好還每天照顧我，你們好卻不照顧我。於是就精神分裂了
