解焱
其实精神分裂症是一种常见的病因未完全阐明的精神疾病。多起床于靑壮年，常有知觉、思维、情感和行为等方面的障碍，一般无意识及智能障碍。主要是什么引起的还真不好说下面给罗列几点有可能引起的因素:
(1)遗传因素：临床遗传学研究，证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。根调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告，本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍，寄养子也是如此。 关于遗传途径，目前多处于假设阶段，许多作者倾向于多基因遗传，即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展，英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究，提示本病的病理基因位于第5对染色体，引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究，尚无定论。
(2)内分泌因素：本病大多在青春期前后性成熟期发病，部分病人在分娩后急性起病。此外，本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍，也曾被不少学者疑为本病的病因。但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。
(3)病前个性特征：孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%，国内资料分析发现，病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%。比对照组高7倍。
(4)环境因素：在母孕期受到病毒感染的胎儿，其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组，孕期及围产期的合并症，也使本病的发病率提高。
(5)社会心理因素：本病的发生多是由于在幼年至成年生活中的困难遭遇而造成的，其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为，社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用，国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示。经济水平高与经济水平低的人群患病率不同，差别有显著性，在业人群与不在业人群的患病率也有显著性差异，这可能与生活的物质环境差、经济贫困所造成的心理压力大、社会心理应激多有关。
优抱琵琶
精神分裂症是怎么引起的？
精神分裂症是所有心理疾病中最严重的一种，说到精神分裂症，普通人大脑里闪现的随意打人砸东西，无故大喊大叫的疯子。实际这是对精神分裂症患者的误解，很多被医院确诊的精神分裂症患者，能坚持上学、工作、平时没有太明显的不一样，只是发作的时候才有点吓人。
说起精神分裂症的病因，首先一点是他们个性敏感多疑没有安全感，发作的时候大喊大叫，打人，但是他们胆子小，可以说非常小。他们都受过刺激惊吓，多数是很强烈的刺激惊吓，受到惊吓以后形成条件反射。所以我们能理解他们是到了某个情境中，看到某些人，听说某些事才发作的，没有这些前提，一般不发作。再有他们大脑里有一些不合理认知，比如被害妄想的人，总觉得有人害他，小时候父母觉得孩子不够聪明，担心到社会被人欺负，总嘱咐孩子，要长心眼，人太坏，不长心眼会有人欺负你，总说，等到了有人欺负的时候想起父母的话，形成条件反射。
这基本就是病因，病因了解了，就能康复。
霍体清
1、不明的致病原因
精神分裂症的病因是十分复杂的，目前医学界尚未完全论证清楚，未有统一的结论。
因为病因未明，目前临床上只能多采取对症治疗缓解症状，而无法采取对因治疗彻底治愈精神分裂症，也就是我们所说的“去根”。但很多精神分裂症患者是可以通过服药治疗控制良好，从而回归社会，像正常人一样工作、学习、生活的。
所以患者与家属不用太焦虑，即使病因未明，精神分裂症仍然是可以治疗的，并且治疗效果不错的。
另一方面，如果有人声称可以他了解精神分裂症的病因，可以一次性根治疾病永不复发，那就需要警惕是否是骗子了。
2、遗传因素
虽然科学家们尚未彻底弄清楚精神分裂症的具体原因，但一些可以影响病发的因素，却已经得到了证实。目前较为一致的说法是：精神分裂症发病具体原因不明，主要是由环境因素、遗传因素等多种因素综合起来导致的。
研究显示，遗传因素是精神分裂症较为主要的发病因素，亲属中有人患精神分裂的人群，比普通人患病的概率要高。
遗传因素包括父母双方携带的一些可能影响疾病发生的基因，母亲在怀孕期间受到的影响如二手烟、一些致癌物质等，父亲年龄过大，等等。
但是这并不是说，父母有精神分裂症，孩子就一定会患病，或者父母都很健康，孩子就一定不会患病，只是前者概率高一些而后者概率低一些而已。
3、环境因素
又称心理社会因素，不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关。
在未成年前的成长时期，一些负面事件可能会对一个人造成一定的影响，并成为潜在的病发诱因。或者比较重大的刺激性事件，也会导致精神分裂症的发生，也就是我们通常所说的，病人“摊上事”了。
然而，这也并不是在说，由于直接事件引发的精神分裂症患者的心理承受能力弱于他人，精神分裂症的病因是十分复杂的，指责对于患者而言本身就是很大的一种精神负担，不利于其的恢复。
儿科医生鲍秀兰
有人认为，精神分裂症，是由精神刺激引起的。这是不对的。
精神分裂症，通俗的叫法，就是疯子。身体健康的人，是不会疯的。无论遇到什么样的精神刺激。导致发疯的根本原因，是体质。
发疯，其实就是“火”症。体内有肝火，或者痰火。只有具备这样的内在条件，在受到精神刺激时，才会爆发巨大的能量，并且无法控制。
火，是怎么来的呢？主要有两种。
1，郁火。由于长期郁闷，郁而化火。似乎有理，但事实上这种比例，很小。
2，大多数，是吃出来的。最大病因，就是辣椒。吃辣椒，最容易造成肝火，痰火。尤其是湖南的辣椒，最辣，最最辣。广东辣椒，辣味最小。你去看看吧，那些拼死吃辣椒的湖南人，那个不是疯子？不是全疯，也是半疯。
吃辣椒有害健康！吃还是要吃，但要做到心里有数。
医学站票
不知道大家有没有发现，精神病比从前多了，而且是女性偏多，还都是比较漂亮的女性。我们在城市垃圾场附近，不经意都能发现有漂亮的年轻的女性检垃圾，她们检到饮料瓶子只要看到有水就往嘴里放，我也和她们聊过，自己也承认犯病，不正常，我问你出来家人不找吗？她说不找。我们遇到问题要问一个为什么？精神病怎么就比以前多了？为什么多？这些与改革开放有关系。我们知道自从改革开放后市场相应比较放松，美女站街的比较多，因为这样挣钱比较省力，也挣得多。那和精神病发作原因有什么关系呢？因为她们接触的人多啊，而且是亲密接触。就是因为这样，感染各种病毒的机会也多，比如霉毒，霉毒一旦进入大脑，就会产生各种精神症状。有的抑郁，有的不安狂躁，我们村就有人，出门在外做小姐的，现在家里她妈整天看着她，找对象人家又给送回来，享受政府扶贫补贴，那情绪真是一言难尽。事实证明能引起精神疾病疾病的微生物真是不少，狂犬病毒也可以引起精神疾病。精神病还有遗传基因，在一次证明精神病是微生物誘发的主要原因。那么微生物是怎么誘发精神病的呢？这主要是微生物在人体会分泌种种让人兴奋或抑郁的物质，人体吸收了，就会产生精神疾病。
自然为大
很高兴回答您的问题
精神分裂症是一组病因未明的精神病，多发病于青壮年。常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精活动的不协调。一般没有意识障碍和智能障碍，病程多迁延，自知力不全或缺乏。在成年人口中的终生患病率将近1％，男女患病率大致相等。我国大多数流行病学调查资料提示，女性患病率略高于男性，城市发病率高于农村。无论城乡，精神分裂症患病率均与家庭经济水平呈负相关。精神分裂症的发病高峰年龄段集中在成年早期:男性为10-25岁，女性为25-35岁。
(一)病因和发病机制：
精神分裂症病因复杂，发病机制并不十分清楚，现有的研究显示，与遗传、神经发育、神经生化、神经免疫、心理社会因素有关。
1.遗传：
国内外大量的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在精神分裂症的发生中起重要用。与患者血缘关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。精神分裂症的遗传学模式复杂、是具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。近年来，分子遗传学的连锁与关联分析的大量研究提示，精神分裂症-1断裂基国、代谢型谷氨酸受体3基因、儿茶酚氧位甲基转移酶基因等与精神分裂症的发生密切相关，但这些基因对精神分裂症的易感性只起了部分作用。
2.神经发育异常：
通过神经影像、神经解副、神经心理、神经软体征等研究结果，精神分裂症的发生可能与神经发育异常有关。精神分裂症的神经发育假说认为:由于遗传因素(易感性)和某些神经发育危险因素的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，导致心理整合功能异常。在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。
3.神经生化：
精神分裂症神经生化基础方面的研究，主要有三个方面的假说:
（1）多巴胺(DA)假说:
即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说的证据主要包括:长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和安想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;有的精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。然而，DA亢进假说不能解释精神分裂症的阴性症状和认知缺陷，最近的研究提示可能与前额叶DA
功能低下有关。
(2)5-经色胺654HTD假说:
该假说源于5HT激动剂麦角胺二乙能皮(LSD)能导致幻觉。近年来，非典型抗精神病药物除了对中枢DA受体有括抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感，行カ控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
(3)谷氨酸假说:
该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己啶(PCP)拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
4.心理社会因素：
尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任:何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。目前认为、心理社会因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前心理因素的影响。
(二)临床表现：
精神分裂症的临床症状复杂多样。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段，其临床表现可有很大差异。但患者均具有感知、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。
1.前驱期症状：
在精神分裂症明显的精神症状出现之前，患者所出现的一些非特异性的症状。
最常见的驱期症状可以概括为以下几方面:
①情绪改变:抑郁、焦虑、情绪波动、易激惹等;
②认知改变:出现一些古怪或异常观念、多疑敏感:
③对自我和外界的感知改变:
④行为改变:如社会活动退缩或丧失兴趣、社会功能水平下降等；
⑤驱体改变:睡眠和食欲改变等。
2.疾病充分发展期症状：
在精神分裂症充分发展期，患者可以表现出丰富的精神症状。
①感知觉障碍:
幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触在精神分裂症病人中均可出现。一般来说，在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。
②思维内容障碍:
最主要的表现是妄想，且妄想的荒谬性显而易见。临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血統、宗教或躯体妄想等多见。在意识清晰情况下出现的原发性妄想、妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想常提示精神分裂症的诊断。
③思维形式与思维过程障碍:
包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断(插入)、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。
④情感障碍:
情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。
⑤意志行为障碍:
多数患者意志减退甚至缺乏，少数病人表现意向倒错，有的病人可表现违拗、被动服从或紧张性抑制及紧张性兴奋交替出现。
⑥定向、记忆、智能:
精神分裂症病人意识清晰，对时间、空间和人物一般能进行正确的定向。一般的记忆和智能没有明显障碍。目前研究认为，精神分裂症病人在注意、记忆、智能、概念的形成与抽象等认知功能存在或轻或重的损害。
⑦自知力:
病人常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知，即自知力缺乏。
三)诊断
精神分裂症是以特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为特点。通常意识清晰、智能完好，但在疾病过程中可出现某些认知损害。近年来研究提示，精神分裂症存在幻觉妄想症状群、阴性症状群、瓦解症状群、焦虑抑郁症状群及激越症状群。其中前三类症状对诊断精神分裂症特异性较高。
(1)ICD-10精神分裂症诊断标准
1)症状学标准:
确实存在属于下述①到④中至少1个(如不甚明确常需两个或多个症状)或⑤到⑧中来自至少两组症状群中的十分明确的症状:
① 维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播;
②明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想;妄想性知觉;
③对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉;
④与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力(例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流)；⑤伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想，或伴有持久的超价观念，或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉;
⑥思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作;
⑦紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵;
⑧阴性症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致;
⑨个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
2)严重程度标准:
在自知力丧失或不完整的情况下，有以下情况之一:
①社会功能明显受损;
②现实检验能力受损;
③无法与患者进行有效的交谈。
3)病程标准:
符合上述症状学和严重程度标准，精神障碍的病期至少持续一个月。
4)排除标准:
排除脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍等情况。
符合上述诊断标准但病程不足一个月的情况(无论是否经过治疗)应首先诊断为精神分裂症样障碍。
(2)精神分裂症亚型标准
1)单纯型:
多以青少年起病，病情进展缓慢，以症状学标准中第9条症状为主，极少有幻觉、妄想或仅出现一过性幻觉妄想。病期在一年以上。
2)青春型:
青年急性或亚急性起病，以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。
3)紧张型:
本型目前少见。主要以紧张综合征为主要临床表现，紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现，或单独出现，以木僵多见。
4)偏执型:
较常见，以相对稳定、系统的妄想为主要临床表现，往往作有幻觉。多中年起病发展缓慢。
5)未分化型:
主要表现以阳性症状为主，又不符合偏执型、青春型和紧张型的患者。
6)残留型:
指经治疗病情在2年内未完全缓解，残留个别阳性或阴性症状的思者。
7)精神分裂症后抑郁:
是指精神分裂症经过治疗病情缓解而末痊愈时出现持2周以上的抑郁情绪的类型。
阳性、阴性症状分型:阳性症状指精神活动功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为素乱和失控。阴性症状指精神活动功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍。I型精神分裂症以阳性定状为主，II型精神分裂症以阴性症状为主。
久违的笑容
精神分裂症是精神疾病中比较严重的，也是所有重大精神疾病综合征中最难以定义和描述的。国内的大多数流行病学调查资料都提示女性患病率略高于男性，城市患病率高于农村。那么到底是什么原因导致的精神分裂症？由于人类大脑结构和功能的高复杂性，人们对精神分裂症的本质认识尚存在争议，发病机制仍不完全清楚。
遗传因素
在各种因素中，遗传因素最具有影响且得到强有力的证据支持。研究显示，精神分裂症一级亲属患病率为1.4%~16.2，而健康人的一级亲属精神分裂症的患病率为0.2~1.1%，结果显示精神分裂症的家族聚集性相当明显。
环境危险因素
孕妇在妊娠期间吸烟、饮酒、接触毒物等可能通过影响胎儿神经系统发育，增加子女成年后患精神分裂症的可能性。母孕期精神刺激、母孕期的感染都可能增加精神分裂症的风险。
社会和心理因素
尽管大量的证据表明生物学因素在精神分裂症的发病中占据重要地位，但社会和心理因素，包括文化、职业和社会阶层、居住地、心理社会应激事件、人格因素等在精神分裂症的发病中都可能起着重要作用。
其他因素
精神分裂症是一个复杂的、具有多种行为和认知症状的综合征，有利的证据指出精神病症状的产生与多巴胺能的神经功能紊乱有关，谷氨酸能一年痛苦的异常能引起阴性症状和认知功能障碍。
精神分裂症的病因是多种多样的，并不是某一种因素就能引起精神分裂症，希望我的回答对您有帮助。
精神科小赵医生
免疫细胞是精神分裂症最大嫌疑人
长期以来，大多数科学家都认为红血球、白血球、免疫细胞超然于精神疾病的大脑病理学之外。而最近，来自澳洲神经科学研究院的团队，在一些精神分裂症患者的脑组织中发现了极大量的巨噬细胞。
研究人员对精神分裂症/分裂情感障碍患者和对照者的前额皮质进行qPCR检测，主要测量了与血脑屏障功能，小胶质细胞和三种免疫细胞标志物相关的八种mRNA。在78名精神分裂症/分裂情感障碍患者和73名健康对照的血浆中测量了可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM1）。
结果发现：
sICAM1在精神分裂症患者中显著升高。
在精神分裂症患者的大脑中，一种外排转运蛋白ABCG2较低，而编码VE-钙粘蛋白和ICAM1的mRNA较高。
与“低炎症”精神分裂症和“低炎症”对照组相比，“高炎症”精神分裂症组具有较低的ABCG2和较高的ICAM1，VE-钙粘蛋白，occludin蛋白和干扰素诱导的跨膜蛋白mRNA。
与“低炎症”精神分裂症和对照相比，“高炎症”精神分裂症中的免疫细胞mRNA升高。
在40%以上的“高炎症”精神分裂症患者的大脑中，CD163+血管周围巨噬细胞被免疫组织化学鉴定为脑实质。
大话精神
精神分裂症的引起有很多种原因。就拿我了解的来说。
一湖水，有进也有出，是一个循环。但是如果把出口堵住，只进不出，那就会决堤。人的思想就好比进出的水流，在大脑中流趟。如果小心眼，只想着别人对你的伤害，想着这世界如此灰暗，钻进牛角尖，没人正确引导，拉你一把，那就会憋出病来，这种病就是精神疾病，比如抑郁症，分裂症。
还有一种比喻:人的大脑就像一根橡皮筋。如果长期用脑过度，高度亢奋，集中精力，超负荷运转（这里的长期用脑过度是指几天几夜不睡觉，想着一个问题揪着不放）那么，大脑的这根橡皮筋就会断掉。这是身体出了问题，很容易患上精神衰弱等精神疾病。
总结一下，第一个例子，心要豁达。第二个例子，要爱惜身体。
用豁达的心态面对生活中的是是非非，按时吃饭，保证睡眼，好好爱惜自己
哈哈20180603
被人整的，见过很多得精神分裂症的，都是被人传授负面能量，而自己不能解决那些负面能量，如果憋着心里就纠结，还无法说出去。比如有一个患者是单亲家庭，家里只有他妈妈，他的姑姑总是说他的妈妈怎样不好，然后他的姑姑没有照顾过他，从小就是他妈妈照顾她，这样他心里就得病了，妈妈不好还每天照顾我，你们好却不照顾我。于是就精神分裂了
