由於胺碘酮“跌落神壇”，不再是幾乎任何時候都能夠使用的“神藥”，遇到一些複雜的、棘手的情況，我們會變得手足無措，房顫伴有預激前傳，就是其中之一。今天我們一起來聊一聊，房顫伴預激前傳，該怎麼辦？
房顫伴有預激前傳時，
用藥有何特殊之處？
顯性預激時，房室之間有兩條傳導通路：一為房室結，一為旁道（圖1）。房室結具有遞減傳導的特性，表現為心房率快時，比如房顫，會有相當大一部分的心房波不能下傳心室，從而使得心室率不至於過快，起到了“保護”心室的作用。而旁道則不然，多數的旁道不應期很短，不具有遞減傳導的特性，當心房率很快時，近乎全部的心房波均能沿著旁道下傳心室，造成心室率很快，甚至誘發室顫，非常危險。
圖1 顯性預激時，房室之間除了房室結外，還有房室旁道（AP）
很多抗心律失常的藥物，表現為房室結抑制作用，而對旁道抑制作用很弱，甚至沒有任何的抑制作用，如β受體阻斷劑、地高辛、鈣拮抗劑等。如房顫伴有預激前傳，使用這些藥物後，房室結的傳導被進一步抑制，這樣，更多的心房波被推向了“旁道”，造成大量的心房波沿旁道下傳，使得心室率更快，容易造成血流動力學不穩定和室顫（圖2），嚴重者導致患者死亡。所以這些抑制房室結，而對旁道幾乎沒有作用的抗心律失常藥物，在房顫伴預激前傳時，均不能使用。
圖2 房顫伴有預激前傳，可見RR間期絕對不齊
在房顫伴有預激時，
胺碘酮為何不再適用？
最初，我們認為房顫伴預激前傳時，胺碘酮是可以使用的，理由主要有以下幾點：
（1）胺碘酮為廣譜的抗心律失常藥物，其對房室結和旁道均有抑制作用，甚至對旁道的抑制作用更大，從而能夠減慢旁道傳導，減慢房顫伴預激前傳時的心室率；
（2）胺碘酮能夠轉復房顫，如患者恢復竇律，則無需擔心心室率過快的問題了；
（3）胺碘酮能夠提高室顫的閾值。
但近來的研究，越來越不支持胺碘酮在房顫伴預激前傳患者中的應用。首先，出現了數例房顫伴預激應用胺碘酮死亡的個案報道；其次，臨床中觀察到房顫伴預激前傳應用胺碘酮後，心室率變得更快，而不是減慢；最後，實驗中發現，胺碘酮可使相當部分旁道的不應期縮短，這意味著其會使得旁道傳導能力更強，心室率更快，為臨床死亡病例提供了機制上的解釋。
鑑於此，2019年ESC的室上速管理指南中，把房顫伴預激前傳時應用胺碘酮列為III類指徵。至少在這個小的範圍，胺碘酮從神壇“重重跌落”。
房顫伴預激前傳時，
我們還能怎麼辦？
這個小標題，用的是房顫伴預激前傳，我們該怎麼辦，而不是該用哪些藥。這說明，只用藥物，不能解決這部分患者的全部問題，還需要藉助其他的非藥物治療方法。
第一個要提到的非藥物治療方法，就是電覆律。當房顫伴預激前傳時，如合併血流動力學不穩定，應及時電覆律。這一原則，適合任何的快速性心律失常，除了竇速；尤其在緊急情況下，心律失常的性質我們還沒有搞清楚，及時的電覆律，恢復竇性心律，既為後續治療創造條件，也為診斷提供更多的線索。電覆律看起來“嚇人”，其實它比很多的藥物要更加安全，因為它的“半衰期”相當短，該電就電，莫要猶豫！
血流動力學穩定時，可考慮應用伊布利特和普魯卡因胺（IIa），或者氟卡尼和普羅帕酮（IIb），但如果藥物治療無效，還是要回到電覆律這條路上來（圖3）。
圖3 房顫伴預激前傳時，血流動力學不穩定首選電覆律，血流動力學穩定者可嘗試藥物治療
當房顫伴預激前傳的急性期處理結束後，就要考慮長期治療的問題了，此時不要非得把精力都放在藥物治療上，因為即便普羅帕酮等IC類藥物還可以使用，但一是效果欠佳，二是長期應用藥物的副作用，因而並不推薦。
此時最合適的治療方法是進行射頻消融，很多房顫伴預期前傳的年輕患者，只需進行旁道的消融，而無需進行房顫的消融，就能達到很好的治療效果。2019年的室上速指南中，對於無症狀性預激患者，都
建議進行電生理檢查，已經伴有房顫伴預激前傳者，還有什麼可猶豫的呢？參考文獻：
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