就目前的醫學水平而言，很多疾病的發病機制依然不是很清楚，很多的假說相互爭論，誰也不佔上風。對於腎結石來說，面對同樣的情況，有著很多的學說觀點，來解釋疾病的發病機理。下面就詳細講述一下關於腎結石形成的學說。
腎結石結石形成的有關學說
（1）腎鈣斑學說：有學者曾多次報道在腎乳頭髮現鈣化斑塊。在1154個受檢腎臟中佔19.6%，65例結石在鈣化斑上生長，因此推測鈣化斑是結石發生的基礎。從目前認識看，腎內鈣化和微結石的成因可以是全身結石鹽過飽和的一種表現（異位鈣化），也可以是腎組織受各種因素作用導致壞死而鈣化的原因。不論異位鈣化還是腎損害，都與結石形成密切相關，但有這種病理損害者不一定都形成結石，而結石形成也並非必須以鈣化灶為基礎。
（2）尿過飽和結晶學說：結石是在尿液析出結晶成分基礎上形成的。有人單用過飽和溶液進行試驗，其中不附加任何基質類物質，或用纖維薄膜除去尿中大分子物質也能形成人造結石，說明過飽和溶液可能為結石形成的機制之一。
（3）抑制因素缺乏學說：尿中抑制因素的概念最早來源於膠體化學。目前學者們對草酸鈣、磷酸鈣兩種體系以及對同質成核、異質成核、生長、聚集各環節起抑制作用的低分子和大分子物質都做了比較系統的研究。尿抑制物活性測定的可重複性和可比性均明顯提高。在此基礎上有人還研究了人工合成抑制結石形成的藥物。
（4）遊離顆粒和固定顆粒學說：遊離顆粒形成結石學說的看法之一是尿中結石成分飽和度提高，析出晶體後繼續長大成為結石。遊離顆粒在流經腎小管時不可能長大到足以阻塞集合管的程度。因此，必須有固定的顆粒才能長大成石。晶體在一定條件下可以大量聚集生長，也可以迅速聚集變為大的團塊，藉助黏蛋白黏附在細胞壁上。此外，腎小管損害也有利於晶體附著。顆粒在尿路中滯留是結石長大的重要因素。
（5）取向附生學說：大部分結石為混合性的。草酸鈣結石常含羥磷灰石（或以此為核心），草酸鈣結石以尿酸為核心的也不少見。另外在臨床上不少患草酸鈣結石的病人尿中尿酸也升高，用別嘌醇治療可減少結石復發。結石的各種晶體面的晶格排列相互間常有明顯相似之處，兩種晶體面如有較高的吻合性即可取向附生。取向附生的結果是在體外比較簡單的液體實驗中取得的，在複雜的尿液中，這種機制的重要性尚待證實。
（6）免疫抑制學說：結石的形成存在免疫和免疫抑制問題。感染或環境因素的作用可縮短或延長結石形成的潛伏期。一旦免疫系統受到激惹，淋巴細胞即產生抗體，由α-球蛋白轉運並侵犯腎臟上皮細胞引起腎結石，這種學說亦有待證實。
（7）多因素學說：尿中存在各種分子和離子，互相吸引或相互排斥。由於尿液中的理化環境極為複雜，企圖用一種學說或一種簡單現象來說明結石的形成原理是困難的。至今，許多基礎和臨床的研究結果都更支持多因素學說。目前對結石形成的綜合性研究已日趨深入。Robertson提出，結石形成的6個危險因素是：①尿pH值降低或升高均可能導致結石形成；②尿草酸增高；③尿鈣增高；④尿尿酸增加；⑤尿中促進結石形成的物質增加，包括尿結晶增多、TH蛋白、細胞分解產物、磷脂、細胞及其碎片等；⑥尿中抑制結石形成物質減少，包括焦磷酸鹽、枸櫞酸、鎂離子、二磷酸鹽等。最近，巨噬細胞和細胞生長因子在結石形成中的作用也受到關注。
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