2020-02-19 15:19:04 佚名

健康養生小達人

千真萬確！

當人體長時間處於高尿酸狀態，發生痛風是最為常見的可能，其次就是腎臟器官損傷。

尿酸與腎臟的關係：

尿酸是一種由於人體細胞新陳代謝和外部食物攝入的一種微溶性的酸性物質，一旦濃度過高就可能會形成尿酸結晶，沉積於關節會引起炎症，這就是大家最為熟知的痛風。

但隨著醫學的進步，人們逐漸發現尿酸也可以反應腎功能狀態，高尿酸可以反應出腎間質及腎小管的功能出現障礙（尿酸的作用體現在吸收和排洩），高尿酸血癥可以沉積在各大張器官，病引起局部組織的炎症反應。

我們需要知道，人體尿酸的排除主要渠道就是尿液，這就繞不開腎臟這條路，如果患者尿酸過高，當進行排洩時，會有一部分尿酸沉積在腎臟內無法正常排除，這樣隨著時間的推移，會慢慢形成尿酸鹽結晶，這樣我們的腎臟負擔過加重，出現腎結石、腎衰竭的問題。

高尿酸患者，如果出現這幾種症狀，需要警惕腎衰竭！

1，身體浮腫：尿液通過腎臟排出，一旦尿酸過高，腎臟排洩功能會發生異常，水分得不到及時排出，可能會發生水鈉滯留，身體各部位均可能發生浮腫。

2，腰部疼痛：很多人都聽過這樣的話，腎不好的人腰部就容易疼痛，這確實是真的，當患者出現腎炎、腎結石後，就可能出現腰部疼痛。

3，尿液異常：尿液是通過腎臟代謝後排出的，腎臟發生問題，尿液也會出現異常變化，變色、尿血、異味、泡沫過多等。

4，疲倦口渴：腎臟受損，其攜帶氧氣通過體內的紅血細胞就會逐漸減少，導致身體過度疲勞，同時還會出現口渴、嘔吐等症狀。

羅民教授

我是天津市泰達醫院的李青，我來給大家回答這個問題。

是真的！尿酸過高可以引發腎衰竭！

在正常飲食條件下，非同日兩次血尿酸水平大於420 μmol/L就稱為高尿酸血癥，無論男女。

我們常說的痛風，指的是急性痛風性關節炎。尿酸鹽沉積在關節刺激關節形成無菌性炎症，表現為紅、腫、熱、痛。首次發作多侵犯第一蹠趾關節，也就是大腳趾關節。隨著病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關節，也沉積在皮下和腎臟等。長期高尿酸不僅導致痛風，也導致腎損害，稱痛風性腎病。

研究證實，血尿酸每升高60 μmol/L，腎臟病風險即增加7%～11%，腎功能衰竭的風險增加14%。

與血尿酸正常人群相比，血尿酸水平在420～534 μmol/L的人群新發腎臟疾病的危險增加2倍，而血尿酸≥540 μmol/L的人群新發腎臟疾病風險增至3倍。血尿酸水平，男性≥420 μmol/L，女性≥360 μmol/L者發生尿毒症的危險分別增加4倍和9倍。

長期控制血尿酸達標是控制痛風發作、預防腎衰竭的最有效措施。

一次痛風發作應將尿酸控制在360 μmol/L以下，2次及以上痛風發作、痛風石或者痛風性腎病患者，應將尿酸進一步控制在300 μmol/L以下，而且後一種情況應該長期服用降尿酸藥。

那血尿酸達到多少就要開始藥物降尿酸治療呢？

只要有痛風發作，或者痛風石，或者痛風性腎臟病，血尿酸超過420 μmol/L就應該開始藥物降尿酸治療；

沒有痛風發作，如果同時合併有心血管危險因素，比如高血壓、糖尿病、高脂血症、抽菸、肥胖、蛋白尿等，具備其中之一者，尿酸超過480 μmol/L就應該開始藥物降尿酸治療；如果沒有任何心血管危險因素，尿酸超過540 μmol/L也應該開始藥物降尿酸治療。

目前常用的降尿酸藥是別嘌醇、非布司他和苯溴馬隆，前兩者通過抑制尿酸生成來降尿酸，後者是促進尿酸排洩來降尿酸。

一般不建議聯合使用。

此外，還要嚴格的控制血壓、血糖、血脂等達標。

李青大夫

的確是有可能的，前幾天病房就來了這樣的一個病人。

病人是一箇中年男性，體型偏胖，5年前因為左側第1蹠趾關節(痛風性關節炎最好發的部位）疼痛到某醫院門診治療，當時查了尿酸是升高，腎功能是正常的，病人吃了洛索洛芬止痛後就不再服用任何藥物治療了。

但2年前病人再次出現了關節疼痛，這次還累及到了雙側踝關節和右側膝關節。於是病人又開始服用洛索洛芬止痛，並且緩解之後開始口服苯溴馬隆將尿酸治療，但是服藥卻不規律，總是吃吃停停，而且痛風也總是反反覆覆發作。

這次病人雙側踝關節和右側膝關節疼痛持續了一個月，而且活動都明顯受限了，沒辦法，只有到接受住院治療。

這住院一檢查腎功能才發現血肌酐已經升高至246.0μmol/L，經過計算腎小球濾過率（GFR）已經降至25ml/min•1.73m²，到了慢性腎臟病4期，如果再進一步發展就是尿毒症了。在排除了腎結石、慢性腎炎、腫瘤性疾病導致的腎臟損害後，我們最終明確病人的慢性腎臟病就是由於尿酸升高的。

於是，除了使用非甾體類抗炎藥止痛外，我們立即給病人使用尿毒清、金水寶保護腎功能，並在疼痛緩解後馬上開始使用苯溴馬隆降尿酸，同時鹼化尿液治療減少尿酸結晶的形成。

我是醫師楊浩，專注常見病、多發病診治，慢性病管理，健康科普

參考文獻：

1.人衛版•內科學第9版

是真的！

尤其夏天，是高尿酸的高發時期

大家在自己體檢時，無意間發現尿酸高了。

可不痛不癢，便導致很多人忽視了，認為沒有出現痛風，就無需擔心。

然而，事實上，只有約10%的高尿酸，會出現痛風的症狀。

多數高尿酸，不會導致痛風，但會誘發腎衰竭等其他併發症，對人體危害更大。

尿酸高、痛風者，要格外注意保護腎臟！

尿酸的排洩，主要是經過腎臟，隨尿液被代謝出去。

當大量的尿酸，堆積在體內，代謝不出去，就會形成結晶沉積在腎臟中，就容易導致腎結石，出現腎絞痛、血尿等，引起痛風性腎病。

若腎臟受損，又會影響尿酸的排洩，進入惡性循環，嚴重時就會導致腎衰竭。

在高尿酸，導致的腎病中，男性要高於女性，男性高尿酸者，更要格外注意保護腎臟健康。

45歲的鞠先生，深夜腰痛難忍，排不出尿，突然暈了過去。

愛人撥打120急救將其送醫，結果顯示，尿酸高發830μmol / L，尿蛋白也異常，血壓十分高，血肌酐356μmoI/L，已經出現了腎衰竭。

經過兩個多小時的搶救，鞠先生轉危為安，但腎臟已嚴重受損，此後，需要經常透析。

這樣的結果，鞠先生一是懵掉了，怎麼會這樣？明明已經在好好養腎了啊？

在與病魔作鬥爭的過程中，鞠先生慢慢了解到了自己的發病原因，原來都是自己“作”的。

在查出尿酸高後，鞠先生知道高尿酸會影響腎臟功能，因此便想著“吃啥補啥，以形補形”。

鞠先生經常會弄點豬腰子吃，想以此來保護自己的腎。

並且，鞠先生平時不愛喝水，喜歡喝飲料，為了促進排尿，降低體內尿酸。

鞠先生每天都要喝上幾罐飲料，卻不曾想，正是因為自己的“努力”，才導致了腎衰竭。

原來正是鞠先生經常吃的兩種東西，害了他

1.動物內臟

夏季，小燒烤也絕對不能少。然而，吃燒烤時，最好不要吃烤動物內臟，如豬腰子等。

動物內臟，屬於高嘌呤食物，易導致高尿酸，甚至引起併發症。

並且，這類食物，一般含有較多的毒素、重金屬等，不利於健康。

2.果汁

果汁的嘌呤含量比較低，又富含維生素和礦物質，感覺是很健康的飲品，實際上，也會加重痛風。

果汁中含嘌呤低，但含果糖很高，果糖在體內代謝分解，會直接產生尿酸。若攝入過多的果糖，還會導致胰島素敏感性下降，造成胰島素抵抗，引發併發症。

尿酸高者還應少食

3、小龍蝦

每年的夏季，怎麼少了小龍蝦的陪伴。然而，尿酸高的人，一定要切記，少吃小龍蝦。

小龍蝦的嘌呤含量十分高，如果攝入過多，會導致尿酸飆升，誘發痛風。

並且，吃小龍蝦時，最好不要喝啤酒，以免誘發急性痛風。

4.啤酒

啤酒中含有豐富的鳥嘌呤，會在尿酸合成過程中，直接生成尿酸。

此外，啤酒中含有酒精，酒精本身既可促進尿酸的合成，也可抑制尿酸的排洩，從而使尿酸水平明顯增加。

而在酒精代謝過程中，會使血乳酸濃度升高，而乳酸有抑制腎臟排洩尿酸，也能使尿酸升高。

所以，喝酒不要選擇啤酒，同樣，白酒及各種烈酒含酒精量較高，最好也不好喝。

入夏後，想要控制尿酸，多喝3水

1.白開水

夏季，天氣炎熱，喝水少，是導致痛風高發的一個因素。

　　尿酸高者，每天要喝水2000ml以上。

　　如果出汗過多，則還應該適當增加飲水量。

多喝水，不妨可稀釋尿酸，減少其形成結晶鹽，誘發痛風。

2、淡茶水

　　用利尿小植物，泡水代茶飲，可促進尿酸排洩，預防痛風。

　　金蘭菊葉茶，泡水喝，可降尿酸，減少痛風發作頻率。

　　金蘭菊，是從歐洲引入國內的一種“藥食兩用”的食材，後被《藥典》錄入，習稱菊苣。

　　中醫認為，金蘭菊，清肝利膽，利尿消腫，用其葉子泡水喝，可促進尿酸排洩，降低體內尿酸水平。

現代藥理研究表明，金蘭菊的有效成分，可抑制尿酸合成過程中酶的作用，減少尿酸的合成，可以顯著降低，高甘油三酯血癥並高尿酸，對尿酸和高甘油三酯血癥，均有降低作用，作用持久穩定

　　此外，還可改善，由高嘌呤飲食，所引發的高尿酸血癥及腹型肥胖，並綜合調節脂、糖、尿酸交互紊亂的作用，減少痛風的發作次數。

3、喝冬瓜湯水

冬瓜，有較好的利尿效果，可增加體內蓄積的尿酸，隨尿液的排出。

同時，冬瓜嘌呤含量也較少，是一種鹼性食物，是尿酸高者的食物之一。

冬瓜皮，消腫利尿效果更佳，在用冬瓜煮湯時，一定要帶皮一起煮，效果更佳。

健康養生小達人

我是醫者良言，是一名住院醫師，專為普及醫學知識造福人類健康，若想了解更多，請關注我，有疑問可留言，必回應！

有人說尿酸過高可以引起腎衰竭，這是真的嗎？為什麼？

上個世紀我國高尿酸血癥的發病率很低，大約在1.3％～1.4％，大概十年後這個數值變為了13％～14％，目前估計大約有1億人，而且高尿酸血癥有年輕化趨勢。今天我來分享一下高尿酸血癥對腎臟的影響。

1.尿酸達到多少可以診斷為高尿酸血癥？

慢性的尿酸＞420mmol/L；女性血尿酸＞360mol/L即可診斷為高尿酸血癥，如果合併有關節的疼痛等症狀則應診斷為痛風；

2.高尿酸血癥可以引起腎衰竭嗎？為什麼？

尿酸是嘌呤的代謝產物，它主要通過腎臟排洩，其次是腸道；如果尿酸過高，則尿酸容易結晶，可沉積在人體的各個組織；如果沉積在關節，可引起痛風性關節炎；如果沉積在腎臟，尿酸結晶可損傷我們的腎，尿酸可導致腎小管阻塞，形成尿酸性結石；有些高尿酸血癥患者如果出現腰痠背痛、血尿或者蛋白尿、少尿等症狀，則需要警惕尿酸侵犯了腎臟；如果尿酸一直控制不下去，久而久之，腎臟不斷被損害，最終可引起尿毒症；

3.高尿酸血癥患者應該怎麼預防腎衰竭？

其實主要就是控制血尿酸，使其降至正常：

清淡飲食：應做到低鹽低脂低糖低能量飲食；增加蔬菜水果的攝入；
不吃高嘌呤食物：如動物內臟、酒類、海鮮、火鍋等嚴禁食用；
保證充足的飲水：身體允許的情況下應每天保證喝2500ml的開水，多次少量飲用，每次飲用120ml，否則可增加小便次數而且容易引起電解質紊亂；足夠的飲水可以促進尿酸的排洩；
堅持運動：首選有氧運動，其中散步最容易堅持，每次運動30～45分鐘，每週不少於5次；不可劇烈運動，因為劇烈運動增加體內乳酸的量，而乳酸競爭性抑制尿酸的排洩；
保持合適的體重：儘量控制體重指數(BMI)＜24；
不熬夜；
保持良好的心態；
根據情況決定是否服用降低尿酸的藥物：如果沒有慢性病，年齡不大，尿酸＞530需要服用降尿酸藥物；如果合併有冠心病、糖尿病、高血壓等疾病，血尿酸＞480就需要服用降尿酸藥物；
按時複查腎功能。

最後小結：高尿酸血癥可以引發腎衰竭，具體的原因如上。

以上是我對該問題的解答，純屬手打，實屬不易，若覺得寫的還可以就賞個讚唄，如有疑問可在下方留言……

醫者良言

作為一個醫學基礎科研博士，我喜歡用數據回答問題。青島大學附屬醫院內分泌與代謝病科最近做了一個很有意思的臨床研究，他們把高尿酸血癥的患者分成早發組 (發病年齡<40歲) 和遲發組 (發病年齡≥40歲)，然後觀察了他們的臨床特徵，跟大家分享一下結果。

高尿酸血癥 (HUA) 是指正常飲食結構下, 非同日2次空腹血尿酸 (UA) 水平男性>420μmol/L, 女性>357μmol/L。近年來, 隨著人們飲食結構的改變, 高尿酸血癥的發病率逐年上升並且病人趨於年輕化。

高尿酸血癥作為一種代謝性疾病, 與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合徵密切相關。
本研究選取符合高尿酸血癥診斷標準的病人200例, 以發病年齡40歲為界分為早發組 (年齡<40歲) 和遲發組 (年齡≥40歲) 。

早發組116例, 其中男115例, 女1例, 平均年齡 (38.47±11.14) 歲;
遲發組84例, 其中男83例, 女1例, 平均年齡 (61.91±11.98) 歲。

早發組高尿酸血癥家族史陽性檢出率高於遲發組, 腎衰竭檢出率低於遲發組; 兩組泌尿繫結石檢出率比較差異無統計學意義。見下表。

結果顯示, 早發組高尿酸血癥病人家族史陽性率明顯高於遲發組, 早發組高尿酸血癥更具有家族遺傳傾向。
已有研究表明, 高尿酸血癥與腎臟損害存在一定關係, 血尿酸水平是腎臟損害的重要指標。美國一項研究顯示, 年齡大於60歲人群中, 隨著血尿酸水平的升高, 腎衰竭的風險明顯增加。血尿酸每升高5.95μmol/L, 腎臟疾病風險將增加71%。
國外學者對20 000例健康人群進行的隨訪研究顯示, 血尿酸水平>535.5μmol/L的人群新發腎衰竭風險較尿酸正常者增加3倍以上。其機制可能與尿酸通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、氧化應激等作用導致腎臟纖維化有關。此外, 尿酸結晶沉積可導致慢性腎臟炎症, 引起腎功能損害。
本文結果顯示, 遲發組高尿酸血癥病人較早發組更易併發腎衰竭, 這可能與遲發組病人發病年齡大等有關, 而高尿酸血癥和年齡增長均是腎臟損害和腎功能減退的危險因素。

此外，早發組血脂紊亂、脂肪肝檢出率均高於遲發組, 高血壓檢出率低於遲發組, 差異有顯著意義 ; 其他併發疾病檢出率比較差異無統計學意義。見下表。

參考文獻

[1]李蒙,張馨予,劉甜,馬利丹,賈兆通.早發高尿酸血癥的臨床特點分析[J].青島大學醫學院學報,2017,53(05):519-522+527.

子樂健康科普

尿酸過高，也就是高尿酸血癥。而高尿酸血癥對人體的損害主要有痛風性關節炎，痛風結石，尿酸性腎病，也叫痛風性腎病。

痛風性關節炎主要是對骨關節的傷害，痛風性腎病主要是損害腎臟。

其實，高尿酸血癥對腎臟的損害是多方面的。其發生機制是高尿酸血癥對腎臟的直接損害和間接損害。

高尿酸血癥對腎臟具有直接損傷。比如一般高尿酸血癥時，隨血漿進入腎臟，在腎間質中結晶並沉積，引起吞噬細胞聚集，導致炎性反應和纖維化的形成。

另外，高尿酸血癥引起尿酸結晶聚合，形成尿酸結石，導致尿路梗阻，可以引發感染、出血、積水等併發症。進一步加重腎臟的損害。

同時，晚近研究發現，高尿酸血癥對腎臟的間接損傷也非常明顯。比如高尿酸對血管內皮的損傷、高尿酸導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、高尿酸血癥刺激炎性反應、高尿酸血癥導致機體代謝綜合徵發生、高尿酸血癥引起腎臟腎小管上皮細胞轉化為腎間質成纖維細胞等等。導致早期腎臟肥大、蛋白尿、血尿、間質纖維化、腎小球硬化症等等。

比如高尿酸血癥導致血管的病變。通過研究發現，高尿酸血癥會大量消耗我們體內的一氧化氮水平，使血管收縮，血壓升高，血管病變，組織供血減少。

在我們的血管內皮細胞裡，通過多種途徑會產生的一氧化氮。並滲透出細胞膜，擴散進入血管平滑肌細胞，使血管平滑肌鬆弛，擴張血管，最終導致血壓的下降！

同時，一氧化氮也會滲透出細胞膜，進入血液並進入血小板細胞，降低血小板活性，抑制血小板的凝集以及向血管內皮的粘附。從而達到防止血栓、防止動脈粥樣硬化的作用。

有人發現，人體內的尿酸和一氧化氮水平存在著動態平衡。由於尿酸有抗氧化劑的作用，所以增高的尿酸會和一氧化氮產生氧化還原反應，導致對人體消耗大量的，有益的一氧化氮。

此外，尿酸導致的血管損害，還表現在尿酸增加血液粘稠度，增加血流阻力。因為尿酸是屬於弱酸性，在血漿中無法完全溶解，常常以尿酸單鹽的形式存在。

一旦血液的酸鹼度略有改變，或者溫度發生變化，尿酸單鹽就可轉換為無定形的尿酸微小結晶。增加了血漿粘稠度，提高了血栓形成的風險，不光引起腎臟損害，還常常引起痛風發作。

另外，高尿酸血癥可以激活腎素_血管緊張素_醇固酮系統。從而升高我們的血壓，損害我們的血管，損害我們的腎臟。

上面分析的所有情況，都能夠引發腎臟損傷，並最終發展為腎衰竭。

所以，通過藥物、飲食、適當運動，控制好我們的尿酸，對我們每一個人來說，顯得非常重要。

有關怎樣控制尿酸的方法，我寫了許多文章在我的頭條號：腎病追蹤。如果關注，並閱讀相關文章或者問答。你會有巨大的收穫。