03.08 尿酸“變成”痛風石的原因?

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痛風是因尿酸生成增多或腎臟排洩功能減弱致血尿酸水平持續升高,尿酸鹽沉積於關節、滑膜或其他組織器官引起的臨床綜合徵,包括痛風性關節炎、痛風石、尿酸性腎結石和痛風性腎病等。近年來,痛風發病率呈持續上升趨勢。

痛風石預防

高尿酸血癥患者需要從以下幾個方面預防其進一步發展為痛風石。

(1)合理飲食。減少食用含嘌呤高的食物,如肉類、動物內臟、濃的肉湯、海鮮、菌類等;減少酒精攝入,尤其是啤酒的攝入量,因其與血尿酸水平呈線性相關。

(2)控制相關慢性疾病。積極治療和控制與尿酸增高有關的內科疾病,如腎功能不全、高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病、糖尿病伴發痛風。

(3)謹慎服用致高尿酸藥物。某些藥物長時間應用可導致血尿酸增高,如袢利尿劑和噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、胰島素和β-受體阻滯劑等都可阻止尿酸排洩。

(4)痛風易感患者。男性、年齡>40歲、肥胖、有高尿酸血癥家族史、靜坐生活方式等為痛風的高危因素,該類人群需常規體檢監測血尿酸水平。在痛風石的治療中,預防是最重要的步驟之一。單純高尿酸血癥未進展為痛風的患者,無論男女,血尿酸控制目標值均為356μmol/L以下。

當血尿酸濃度維持在<297.5μmol/L水平時,部分痛風石可逐漸被吸收,可減少關節破壞及腎損害。急性期時利用秋水仙鹼、非甾體類藥物或糖皮質激素治療可控制炎症、緩解疼痛等臨床症狀;待症狀緩解≥2周進入緩解期後再行規範降血尿酸治療。

1. 促進尿酸排洩藥物

苯溴馬隆屬於苯駢呋喃衍生物,通過抑制腎小管對尿酸的重吸收促進尿酸排洩,具有較高降尿酸率,可較好的控制血尿酸水平,長期應用還可溶解部分痛風石,禁用於對本藥物過敏、嚴重腎功能損害或嚴重腎結石患者。

丙磺舒屬於另一種常用的促尿酸排洩藥物,通過抑制尿酸在腎小管的重吸收,提高尿酸排洩率,對本藥過敏或水楊酸類藥物過敏、肝腎功能不全、腎結石及腫瘤放化療患者均不可使用本藥,目前不推薦老年人、兒童、消化性潰瘍者使用。

2. 減少尿酸生成的藥物

別嘌呤醇是臨床上治療HUA和痛風的傳統經典藥物,能有效抑制嘌呤代謝,減少尿酸生成、降低人體內尿酸水平。

3. 新型降尿酸藥物

非布司他是一種新型高選擇性XO抑制劑,其能有效抑制還原型和氧化型XO減少尿酸生成。可用於輕、中度腎功能不全的痛風患者或輕中度肝功能損傷患者,目前不推薦用於無症狀性高尿酸血癥患者。

對於晚期痛風石患者,控制急性症狀後,及時開放外科手術治療較單純內科治療效果更好,但必須掌握手術指徵切不可盲目採取手術治療。應切除較大且易於切除的痛風石降低尿酸排放,減少體內尿酸總量;應切除進行性增大的痛風石,以防止對骨關節和軟組織的進一步破壞;應切開張力大的痛風石,以免引起皮膚壞死;手足部痛風石應儘量切除並矯正畸形、改善功能和外觀;痛風石壓迫神經時,應儘早手術清除痛風石減壓。

近年來,隨著微創技術的發展,較多研究應用關節鏡診斷與治療膝關節和肩關節等大關節痛風石,並取得了較好的效果。關節鏡能直接提供良好的關節內視野,準確評估關節內痛風石的病變程度,因此關節鏡技術為微創外科治療急性痛風性關節炎提供了可能。


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痛風石由於尿酸鹽結晶沉積而導致,所以只有降尿酸才能解決問題。比如研究發現,36%無症狀的高尿酸血癥患者在B超下可以見到關節內痛風石形成, 儘早藥物干預,還可以及早讓這些肉眼見不到的痛風石溶解。另外,研究還表明,血尿酸水平與尿酸結石溶解速率呈線性負相關,將血尿酸保持在240μmol/L以下痛風石溶解速率最快。血尿酸越低,痛風石溶解越快。降尿酸的治療效果是顯而易見,血尿酸長期維持在300umol/L以下後,痛風石一般可以逐漸縮小甚至消除。

對於無痛風結石的痛風患者,治療目標是要把血尿酸值控制在小於360umol/L以下。

對於無痛風發作的高尿酸血癥患者,如合併高血壓、高血糖、高血脂或者冠心病,當血尿酸>420umol/L(也有指南推薦大於480umol/L)時,應開始降尿酸藥物治療,將血尿酸控制在360umol/L以下。若無合併上述情況,血尿酸水平超過540umol/L時,大多數專家認為已經應接受降尿酸治療。

降血尿酸是一個持續的過程。在服用降尿酸藥的同時,健康生活方式,控制飲食也很重要,只有多方面配合,維持尿酸長期達標,才能有效控制痛風。

高尿酸血癥與痛風患者日常該怎樣護養?80%血尿酸在體內生成,只有20%來自飲食。因此,日常要注意這幾個方面:

  1. 食物方面,限制高嘌呤動物性食物,每天飲用至少2000 mL水。進食要定時定量或少食多餐,少用刺激性調味料。

  2. 體重管理,超重或肥胖的患者應緩慢減重達到並維持正常體重。

  3. 定期檢查,配合規律降尿酸藥物治療,並定期監測隨診。


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痛風石,又稱痛風結節,是人體內因血尿酸過度升高,形成尿酸鈉鹽,超過其飽和度而在身體某些部位析出的白色晶體,是痛風的特徵性臨床表現。痛風患者除中樞神經系統外,幾乎所有組織中均可形成痛風石,最常見於耳郭和手指、足趾關節,及關節附近的滑囊膜、腱鞘與軟骨內。痛風石大小不一,小的如砂粒,大的可如雞蛋。微小的痛風石可誘發痛風性關節炎,造成關節軟骨和骨質破壞,周圍組織纖維化,導致關節慢性腫痛、僵直和畸形,甚至骨折。有些痛風石肉眼可以看到,比如沉積在體表的、發生在耳郭和關節周圍的痛風石。還有些痛風石沉積在腎臟,引起腎結石,誘發腎絞痛。痛風石逐漸增大後,其外表皮膚可能變薄潰破,形成竇道,排出白色粉筆屑樣的尿酸鹽結晶物,經久不愈。發生在手足肌腱附近的結石,常常會影響關節活動,有時需要手術治療。

痛風石好發於腎臟,其主要原因有以下幾點:①血中大約75%-80%的尿酸由腎臟排出,所以尿酸易在腎臟內沉積形成腎結石。尤其是血中尿酸濃度過高超過腎臟的排洩能力時,腎臟痛風結石更容易發生。②尿酸沉積於局部組織環境的酸鹼度有關。當局部偏酸時,即PH值偏低時尿酸容易沉積形成結石,而腎臟是尿液形成的場所,尿液的PH值一般在5.5-6左右,呈酸性,所以易在腎臟內沉積而形成結石。


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原因就是,尿酸生產過多,排洩過少,導致體內尿酸代謝不平衡,最後形成痛風。

痛風形成的過程為。血液尿酸含量太高,超過身體自我調節濃度,當尿酸含量超過一定濃度時,達到過飽和狀態,尿酸晶體析出。析出的尿酸晶體,積累在血管末梢處,就是我們手指和腳趾,因為這部位血液流動緩慢,日積月累,晶體慢慢變大,在外因和內因條件下,誘發紅腫熱痛等炎症,形成了痛風。



營養師健哥


我們人體當中的血尿酸水平是有一定的標準的,當血尿酸水平過高,血液中的尿酸濃度不斷飽和,那麼就就會有尿酸鹽結晶不斷的析出。

尿酸鹽結晶一開始會呈細小的沙子狀,或者是小顆粒狀,如果尿酸一直降不下來,甚至越來越高,那麼形成的尿酸鹽結晶也會越來越大,就會逐漸演變成痛風石。

無論大小的尿酸鹽結晶,都會不斷的沉積在關節及其周圍軟組織當中,造成關節紅腫疼痛以及變形的情況發生。除此之外,由於尿酸都需要經過腎臟排洩,這些結晶還會沉積在腎臟當中,造成腎臟病變的出現。

無論是痛風還是腎臟病變,對身體的傷害都不小,甚至還會面臨截止或者是腎臟衰竭的情況,所以要及時降尿酸。

想要避免尿酸繼續升高,痛風石不斷出現,要多喝2種水。

1、喝降酸植物水

葛藤梔子酵液,是利用葛根藤、梔子、菊苣、玉米鬚、百合、桑葉等藥食同源食材搭配發酵而成的,是中醫上常用於降尿酸的一種植物水。

由於利用了多種具有藥用作用的食材進行搭配,這種植物水當中含有多種利於降尿酸的成分,如果尿酸高或者有痛風的人堅持飲用,通過吸收這些成分,可以達到促進尿酸鹽結晶溶解,緩解痛風疼痛的作用。

2、喝溫開水

多喝水可以促進體內尿酸的排洩,這是因為喝水喝到一定的量,會增加我們的尿液量,當我們排尿的時候,尿酸就會跟著尿液一起排出體外,這樣尿酸自然就會慢慢下降。需要注意的是,想要達到排洩尿酸的效果,平時的飲水量一定要達到2500毫升左右。


Luuuuuu705


答案肯定被身體自己掌握著!我們都是去猜測,如果要猜得更靠近真相,我覺得需要站在身體的角度去思考,首先身體擁有自我保護的各項機制,當遭遇傷害或處於壓力之下,生存受到威脅時,體內的自我保護機制就會打開,尿酸被證實具有強抗氧化的作用,順著這條線索思考,也就是身體遭遇到巨大的壓力,比如:處於電離輻射之下、接觸化學物質、長期保持精神壓力、長期服藥、體內缺乏抗氧化物質的來源等,在壓力之下,身體應激反應加劇,自由基也相應增加,大量的自由基需要被中和或清除,那麼身體必須儲備更多的抗氧化劑,其中就包括了尿酸在內,身體不得不減少尿酸的出口,同時增強合成尿酸的反應,這樣以來,血液中的尿酸值就超出了定義的標準值,定義中的指標是普通人在正常情況下的生理指標,承受巨大壓力的人其指標肯定有別於普通人,就像離赤道越近、日照越強,皮膚顏色越接近保護色,當然血液中容納的尿酸是有限的,如果這個人壓力不減反升,對尿酸需求不減反增,那怎麼辦呢?把尿酸儲存在體內吧,以備不時之需,痛風石肯定不是隨機產生的,身體的任何生命活動都不是隨機發生的,隨機代表漫無目的,我傾向於認為痛風石是身體刻意儲備尿酸的結果!唯有減少存在的壓力,強化補充具有抗氧化功能的養分,身體對尿酸的需求不再那麼高,自然就不需要儲備了!


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