用户198155271
患者：为何我吃了降尿酸的药关节肿痛更厉害了？
这种情况可能是正常的。由于血和关节中的尿酸浓度降低，关节中的痛风石融化，大痛风石变小，从软骨掉下来，损伤关节细胞，从而诱发痛风发作。
还可能是因为你尿酸降太快所致。尿酸突然降低时，关节处的尿酸盐结晶会快速溶解，产生“微晶体”，这些物质会刺激关节，引起痛风。也就是说，降尿酸治疗本身就会引起急性痛风，而且降尿酸的药物作用越强，诱发痛风发作的可能性就越大。
那如何才能避免这种现象呢？
一方面，用药要循序渐进。千万不要为了降低尿酸水平，自行加大药量，降尿酸一定要平缓，避免血尿酸大幅波动，引发痛风。
另一方面，尿酸不能降得太低。一般来说，没有痛风石的患者尿酸降到360 μmol/L 以下，有痛风石的降到 300 μmol/L 以下，但也不提倡降尿酸降得太低。
另外小编想提醒各位，降尿酸是一个长期坚持的过程，除了吃降尿酸的药之外，痛风的患者还要靠生活上饮食的控制。
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39小心肝
痛风，高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致痛风性关节炎、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。
排除饮食啊、饮水、运动啊其他非药物因素，单说药物因素引起的加重痛风病情可能存在的情况。
第一种为非治疗痛风药物。痛风患者常表现为痛风性关节炎，长期高尿酸血症还可引起或加重其他多器官的损伤，并发肾脏病变，高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全，需要合并使用很多药物，比如说抗血小板的阿司匹林，利尿降压的氢氯噻嗪与呋塞米，降低血脂的烟酸类，以及降低心率的β受体阻滞剂等，这些药物可通过促进尿酸的合成以及通过抑制尿酸的排泄来引起尿酸的波动，尿酸盐的沉积而引起痛风痛，所以大家在服用某些药物的时候可以具体咨询药师哪些引起尿酸的波动，也可以定期去医院监测自己的尿酸水平，预防痛风的发作。
第二种就是治疗痛风药物的不合理使用，痛风分为无症状的高尿酸血症期、急性痛风关节炎期、发作间期、以及慢性痛风关节炎期。那为什么痛风药物的怎么会引起痛风加重呢？因为在痛风发作的急性期，使用降低尿酸合成的药物，比如说别嘌醇以及非布司他，使用促进尿酸排泄的药物，比如苯溴马隆，这两种药物都会引起尿酸的血中浓度的波动，沉积在关节的尿酸盐或者痛风石会复溶，反而会引起炎症，从而引发疼痛。对于急性期的痛风发作，专家建议服用低剂量的秋水仙碱，以及非甾体抗炎药或者糖皮质激素，这里就不在赘述了。
关于药物加重痛风病情的情况，详情请咨询大夫或药师。
（春雨药师）
医药双博频道
这个问题困惑着很多痛风的患者。很多患者有这样的感受，如果不降尿酸，反而还能过得舒服一些，有很多患者口服降尿酸药物治疗以后反而会出现反复的痛风发作，比不降的时候还要痛苦，这种情况在患者口服非布司他的时候尤其常见，所以很多患者选择不治疗。
虽然我不是专业的，风湿免疫科医生或是内分泌科医生，但是也接诊了大量的痛风的患者，因为有很多痛风性关节炎的患者需要我们给予进行系统的治疗。我们也有这样的体会，就是如果患者不进行降尿酸治疗，很可能一年发作2~3次。但是住院以后我们给予手术的时候，会请相关科室会诊，会诊以后会建议患者进行降尿酸治疗。但是患者在住院期间，仅仅两周左右的时间就会在不同的部位痛风急性发作，明明是做脚趾头的手术，但是在住院期间，很可能膝关节发作或者说肘关节发作。后来痛风专家进行沟通以后，专家解释了这种情况是因为尿酸降得过快导致的。
很多痛风患者的身体已经适应了他身体内的高尿酸的状态。所以说偶尔的尿酸波动会导致患者发作。但是如果我们过快的给予通过患者把尿酸值降下来。身体会默认为血尿酸缺了，就会从身体的其他部位调动，大量的尿酸来释放进血液以补充血尿酸的缺乏。这样就会迅速的造成一次尿酸的波动，也就会导致痛风的反复发作。
从那以后呢，我开始听从专家的建议尿酸需要手术的患者，如果口服非布司他或者将尿酸药物的话，尤其是非布司他可以减量，先口服半片一周左右，看看是否会导致痛风的发作，如果没有发作，再慢慢的加量，这样是比较安全可靠的。患者的耐受度也比较高。从开始这样做以后患者反复发作痛风的情况确实减少了。
以下是给很多痛风患者的一点建议。
很多患者不知道自己痛风的分型，看别人吃啥吃啥，这是错误的。
谢医生在临床上也遇到了大量这样的患者。他明明知道自己是痛风，也知道自己是痛风发作，到医院做了血尿酸化验也确实是高。最关键的是他没有听从医生的建议去控制痛风，而是直接听了身边的人吃的xxx地的药物，这种药物有的是从某个国家带来的，有的是某一个地方，某一个人配制的药粉，而且吃完了也确实缓解了疼痛，所以他认为在医院检查治疗是没有意义的，疼了就吃这一类的药物。其实这是完全错误的尤其是从外地带来的一些配方不明的药粉，这些药粉里面肯定掺杂了大量的镇痛药成分，而且很有可能掺有激素。临床上因为吃了大量这样药物，去控制疼痛的痛风患者出现股骨头坏死和糖尿病的病例是非常多见的。
而且即使没有出现骨头坏死或糖尿病，长时间的口服这些强力的镇痛药，对于肝肾的刺激也是非常大的。所以建议有痛风困扰的患者尽量听从医嘱，吃正确的正规的药物，不要吃一些，没有厂家或没有资质准入的药物。
痛风只检查血尿酸不检查尿尿酸，这是不正确的。
很多痛风的患者不知道自己的痛风分型。给大家简单的科普一下，痛风也不是单纯的就是这两个字的。它还有几种分型，比如说是合成增多型与排泄障碍型或者是混合型。只有正确的知道自己痛风病的分型才能给予正确的治疗，比如说合成增多型我们会建议口服非布司他，排泄障碍型，我们会建议口服苯溴马隆。
像刚才在上面提到的，很多患者跟别的痛风患者吃一样的药就觉得好用，这是错误的。如果一个痛风患者是有泌尿系结石的，那么我们是不允许给患者口服苯溴马隆的，但是很多患者不知道这个禁忌。同时也不知道自己的痛风病分型，就茫然的跟着别人一起吃药，这是大错特错的。
如何知道自己的痛风病到底是属于哪一型呢？最好的检查就是尿尿酸。所以如果受到痛风病困扰的患者，请到医院做一个尿酸检查的化验吧。明确您自己到底是哪一型的痛风病，找到相关的科室去进行正确的治疗才是控制的根本办法。
以上就是对您提问的一些解答，肯定有不足的地方，如果您有不明确的地方可以私信我，或在下方留言，大家共同探讨。
我是坚持用简单语言解释复杂疾病知识的谢新辉，码字不易，如果您赞同我的观点，请帮忙点个关注或点个赞吧，谢谢啦！
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想好好做医生的胖子
一个人吃了医生开的药，没效果可能只会认为这医生水平不够，会另寻他就；但如果一个人吃了医生开的药反而加重疾病的症状，这难免是会让病人无法接受的，找上门来的，就可能会质疑是不是庸医。这点不说清楚，是很容易加重医患矛盾！
那么，吃了药反而加重痛风病情，这真的是庸医所为吗，开错药了吗？
我先来说问题的答案：这很正常，医生没开错药，而是我们没有真正理解药物的药理作用和痛风的具体发病机制！
首先，我先来告诉大家，为什么我们尿酸高了，容易诱发痛风？ 注意，我用的词是“容易诱发”，并不是“一定会诱发”。因为正常情况下，我们体内的尿酸是相对恒定的，即合成和排泄是处于一个动态平衡的，男的不超过420μmol/L，女的不大于360μmol/L，都是正常的！
而一旦尿酸合成增多，摄入过多的高嘌呤食物或者肾脏排泄尿酸量减少等，都会打破这样一个尿酸的动态平衡，导致体内的尿酸量增加，而这种增加一旦男的超过420μmol/L，女的高于360μmol/L，就会被诊断为高尿酸血症，但不是痛风！ 所以高尿酸血症和痛风并不是同一类疾病，简单的来讲，尿酸超过420或者360，就是高尿酸血症，而痛风是需要长期这种尿酸高，尿酸盐沉积，才会导致的一种晶体相关性关节病，而这种长期沉积，通常需要3-5年，所以不是我们一发现尿酸高了，就会立马诱发痛风的！
但是为什么我们发现尿酸高，有时候吃了药反而会诱发或者加重痛风的症状呢？
这其实是一种正常的现象，除了跟病人的尿酸高有关以外，最主要的是因为我们选择降尿酸，不管是选择抑制尿酸合成的别嘌醇、非布司他，还是选择增加尿酸的排泄的苯溴马隆等药物，首先降的是我们血液中的尿酸，然后才是组织关节中的尿酸！
而这在降低血尿酸浓度的同时就会慢慢导致组织中沉积的尿酸盐被动员，促进已形成的尿酸盐结晶的溶解，诱发炎症反应，这就给我们一种错觉，感觉不吃药还不痛，怎么吃了药反而更痛了的假象！
所以，吃了药会感觉痛风症状反而加重，并不是药物无效，而是药物起效的一种表现，因为我们体内尿酸的排泄是有顺序的，只有当血液中的尿酸降低了，才能让诱发我们痛风发作的尿酸盐结晶溶解析出入血排泄，当然，这主要跟我们人体的尿酸90%以上是通过肾脏以尿液形式排泄的有关！
因此，在临床上，我们医生在给病人开具非布司他等降尿酸药物的时候，往往还会辅助给病人开服非甾体类抗炎药，甚至有些还会开服秋水仙碱，目的就是为了在降尿酸过程中消炎止痛！所以，也告诉我们降尿酸并不是越快越好，因为快了，血尿酸浓度会一下子降的太低，导致关节尿酸盐结晶溶解析出更快，更容易诱发痛风急性发作！
医学小侦探
当今社会，痛风病人真是非常普遍，生活压力大，工作节奏快，整天大吃大喝，应酬不断，加上很少锻炼，高嘌呤食物在体内产生的尿酸越积越多，出现了严重的高尿酸血症，并逐渐累积为痛风病，已发急性发作只是发病初期，如果不加以控制，还会往下发展越来越严重，反复发作，久治不愈是痛风最大的特点。
痛风急性发作期，是需要通过药物来控制疼痛的，当然也有些人认为吃任何药物都会产生副作用，坚决不使用药物，等待痛风自己缓解，对于这种患者，我只能说，敬你是条汉子。
吃药虽说可以暂时的缓解疼痛，但是不管哪种药都会对身体产生的一定的副作用，哪种药都用，无非是大与小。所以一定要配合上适量的运动和忌口，方可控制病情。
忌口需要戒除猪肉，火锅，豆制品，啤酒，肉汤，排骨，包括一切炖的肉。一个礼拜可以适当吃两次羊肉牛肉鱼肉，羊牛肉要吃炒的，鱼肉要吃淡水鱼。还可以吃虾。
忌剧烈运动，比如爱打篮球，可以运动半小时左右休息，还是建议跑步骑车等。
每天都最起码喝一升水。苏打水也可以。
美不美一盆水lol
相信对于很多痛风小白来说，初入痛风圈时一定听许多老司机说过“降酸药只分促进尿酸排泄与抑制尿酸生成的两种药物。”一话。其次网上铺天盖地的痛风科普，通常也将降酸药物简单的分为这么两类。不过事实真的如此？其实都是各路小编和医生们“偷懒”惹的祸。
降酸药中的四小强
其实真正的痛风降酸药，一共分为四个大类。具体分别为：抑制尿酸生成类药物（别嘌醇、非布司他）；促进肾脏排泄类药物（苯溴马隆）；促进肠道排泄尿酸类药物；促进尿酸分解的酶类药物。
对于前两种药物，大多数患者都已耳熟能详。而对于后两种药物，恐怕了解的人就并不会很多了。
促进肠道尿酸排泄药物
除肾脏之外，正常人体每天还约有20%的尿酸通过肠道代谢。然而这种比例并非一成不变，例如对于某些严重肾衰竭的患者而言，肾脏的排泄能力大大减弱，这时肠道将会成为主要的尿酸排泄途径。所以这时促肠道排泄药物将会派上用武之地。
严格分类的话，这类药物可分为促进肠道分泌与促进肠道吸附尿酸的药物。前者的代表为各种泻药，比如中药的排氮汤，原理很简单，就是增加大便排出量。而后者的代表则为爱西特，成分为药用炭片。其原理是炭片具有巨大的比表面积，能有效的从胃肠道中吸附肌酐、尿酸等有毒物质，使这些毒性物质不在体内循环，而从肠道中排出体外，使体内肌酐、尿酸积存量降低。
促进尿酸分解的酶类药物
这类药物的代表是普瑞凯希与拉布立酶，与其他三种降酸药不同，降酸酶类药物，属于生物制剂。虽然其降酸效果可以说是立竿见影，但由于其错综复杂的副作用以及不稳定性，仅为痛风二线药物，只有当患者的病情严重到难以控制，医师才会考虑使用此类药物予以治疗。小编曾在《细说降酸药——国内新批准的SSS11新药，是个什么鬼？》一文中详细叙述过此类药物，感兴趣的读者可以查看。
碳酸氢钠为什么算不上降酸药？
可能有人会奇怪了，为什么网上都说降酸要多吃小苏打，而医生也给我开这药。其实，碳酸氢钠在痛风中起到的作用在于碱化尿液。由于碱性环境下，尿酸的溶解度会大大提升，所以可以很好地辅助痛风患者排出尿酸与尿酸结石。不过其并不直接作用于尿酸，只是相当于改善了人体的排酸环境，所以仅算作降酸的辅助药物。
此外，为什么很多科普中，很少提及促肠道排泄药物以及尿酸分解酶？前文已说过尿酸分解酶仅为痛风二线药物，而药用炭片则是因为其较低的降酸效果（肠道仅占尿酸排泄20%），所以除非针对肾功严重不全或肌酐异常升高的患者，否则临床上不会将药用炭片单独考虑进常规患者的治疗方案之中。
最后，凡事无绝对，亲爱的老司机们以后可千万别说“痛风降酸药只有抑制生成和促进排泄这两种“的话了哦
