當你殺蟑螂時,究竟發生了什麼?

-文字稿-

這是一隻寄居在你家的雌性美洲大蠊,即便沒有雄性參與,它也能利用孤雌生殖的特性獨立生仔。

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第一個月它生了 2 顆卵鞘,每顆卵鞘約有 15 粒卵,有 37% 成功孵化的可能。接下來,它每個月會按著這個節奏再生一批小蟑螂。頭一批卵在第六個月已經成蟲,開始繁育新一代。最終,你能在半年裡收穫 189 只雌性大蟑螂。

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拖鞋和粘板根本沒辦法替你清除那麼多蟑螂,要想根除,還得用藥。

今天,你能在超市裡買到噴射型、燻蒸型和誘餌型三種蟑螂藥。

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噴射型就是各種殺蟲噴霧,讓藥劑從蟑螂的外骨骼滲入體內。

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以 2.5% 溴氰菊酯噴霧劑為例,它對蟑螂的半數致死量是 15000 mg/kg,以每秒 0.4g 的速率連續噴射 100 秒才有 50% 的可能殺死目標。

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但這只是一個理想化假設,蟑螂往往溜得比你還快。

燻蒸型蟑螂藥藉助氯氰菊酯煙霧,通過腹部呼吸用的氣門進入氣管引發中毒,但在使用煙霧彈前最好和鄰居打聲招呼,免得消防隊緊急出動。

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這兩類蟑螂藥的核心成分主要是擬除蟲菊酯,前身是除蟲菊中的天然除蟲菊素,在上世紀 70 年代實現了商品化合成,用來殺蚊子殺螞蟻殺蟑螂。

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蟑螂的神經元和人差不多,由細胞核、樹突、軸突和突觸構成。

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擬除蟲菊酯的靶標是軸突上的電壓門控離子通道,這類通道的打開和關閉受膜兩側離子濃度變化的影響。擬除蟲菊酯讓通道無法閉合,鈉離子持續流入,引起神經系統麻痺,最終致死。

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然而應用了半個世紀,蟑螂早已對擬除蟲菊酯產生了抗藥性。

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在這一連串氨基酸序列中,有三個位點發生突變,令鈉離子通道不受擬除蟲菊酯的影響,產生靶標抗性。

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今天,擬除蟲菊酯已經很難殺死蟑螂,反而可能誤傷你家的貓狗。

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於是,更先進的誘餌型殺蟲劑誕生了。大概長這樣,被稱作滅蟑膠餌,讓蟑螂吃進去再毒發身亡。核心成分通常是新菸鹼類,化學性質類似香菸中的尼古丁。

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1984 年醫藥巨頭拜耳合成了第一個新菸鹼類殺蟲劑吡蟲啉,之後的十幾年,新菸鹼類產品每年能給拜耳掙將近 8 億歐元。

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剛開始蟑螂吃得可歡,十分鐘後,藥物開始起效,一個小時內,倒地身亡。在這段時間裡,蟑螂體內發生了什麼變化?

讓我們回到蟑螂的神經元。兩個神經元通過突觸傳遞信息,但它們之間並非緊密相連。為了跨越這個間隙,需要神經遞質藉助囊泡從突觸前膜抵達後膜的受體,開啟配體門控離子通道,將信息送進細胞內。

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膠餌中的吡蟲啉作用於突觸後膜上的菸鹼型乙酰膽鹼受體,這是一個由五聚體蛋白質構成的離子通道,它的配體本該是乙酰膽鹼,但吡蟲啉搶先與受體結合,並導致離子通道無法關閉。膜外的鈉離子不受控制地流入,蟑螂過度興奮,麻痺而死。

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可以這麼說,蟑螂相當於嗑藥死的。

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死掉的蟑螂會分泌聚集信息素,吸引同類前來分食屍體。當蟑螂吃下有毒的殘骸,活性成分轉移,造成二次滅殺,甚至可以再次傳遞,實現三次滅殺。

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新菸鹼類化合物專門對昆蟲起效,與哺乳動物神經元受體的結合要弱得多,一定程度上降低了貓狗誤食的危險程度。

但現在新菸鹼類殺蟲劑可能也不太管用了,蟑螂還靠另一種機制擺脫藥物操控:代謝抗性。

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2018 年,Nature Communications 更新了一篇關於蟑螂基因組的論文。在美洲大蠊體內,存在著一個獨特的解毒系統,包含多種酶和轉運蛋白。

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當蟑螂藥進入體內,解毒系統被激活,這些酶和轉運蛋白會擴增,將活性成分代謝掉。

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各式殺蟲劑的濫用反而讓蟑螂發展出越來越強的抗性,今後,滅絕蟑螂的唯一希望可能就靠中醫了。在四川西昌這個全球最大的蟑螂養殖基地,60 億隻美洲大蠊每天好吃好喝,等待六個月後,最終就被做成這款名為“康復新液”的中成藥。

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