在我們之前的科普文章中，曾經給各位戰友說過，通過調節免疫T細胞，可以實現乙肝的抗病毒治療。相信大家對此有了一定的瞭解：免疫T細胞
CD8+T細胞應答對於預防和控制乙型肝炎病毒（HBV）感染至關重要，但在持續性乙肝病毒HBV感染過程中，被認為其活性喪失。因此，CD8+T細胞反應中的功能缺陷（稱為功能耗竭）被視為HBV感染慢性病的主要因素。但是，我們目前尚不清楚在一些慢性乙肝感染患者中，“疲憊”的CD8+T細胞如何介導對HBV複製的持續抑制。積累的數據表明，耗盡的CD8+T細胞庫由表型和功能上不同的亞群組成。因此，應進一步鑑定慢性HBV感染中CD8 + T細胞的獨特亞群對於進一步研究HBV病毒的意義重大。
近日，有研究團隊針對這個問題進行了探究，相關內容發佈在國際知名雜誌Journal of Hepatology上，讓我們一起來看看相關結果。
免疫系統無法控制病毒複製通常歸因於效應器CD8+T細胞功能的喪失。但是，這一概念受到最近在HIV和LCMV感染中進行的臨床和實驗研究的挑戰，有研究表明，表達CXCR5 “疲憊”的CD8+T細胞在控制病毒複製中起著重要作用。
在本項研究中，發現CXCR5 +CD8+T細胞，尤其是肝內CXCR5 +亞群，保留了抑制乙肝病毒HBV的功能。通過分析科研人員發現，相對於CXCR5-CD8+T細胞，CXCR5 + CD8 + T細胞產生更高水平的HBV特異性IFN-γ和IL-21。同時研究人員發現與對照組相比，未接受過治療的CHB患者肝內CXCL13的mRNA水平明顯升高，肝內CXCL13的mRNA表達與血清ALT水平呈正相關。
CXCL13促進CXCR5+CD8+T細胞向肝臟的募集，而這種亞群有益於慢性HBV感染的病毒控制。鑑定這種獨特的亞群可能有助於更好地瞭解CD8+T細胞的功能，併為慢性HBV感染提供潛在的免疫治療靶標。隨後研究了CXCR5+CD8+T細胞在提供體液免疫幫助中的作用，發現它們具有支持B細胞應答的能力，並且B細胞信號傳導是維持功能性CXCR5+CD8+T細胞所必需的。值得注意的是，PD1阻斷和外源性IL-21增強了CXCR5 + CD8 產生的IFNγ+ T細胞。
總結以上內容，簡單來說研究團隊的結果表明，CXCR5 +亞群是功能失調的CD8 + T細胞中大部分的功能亞群，並可能在持續性HBV感染中維持正在進行的免疫監測。識別這種獨特的亞群可能有助於更好地理解CD8 +T細胞發揮功能併為免疫治療策略的發展提供含義，以優化慢性HBV感染中可用的抗病毒治療。讓我們一起來期待進一步的結果！
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