中性粒細胞胞外殺菌（NETs）是中性粒細胞用於固定和殺死入侵微生物的重要策略。 筆者研究了在暴飲後急性膿毒症中巨噬細胞（MØ）（胞葬作用）胞外殺菌網的形成及其清除。
健康志願者服用2 mL伏特加/ kg體重和血液內毒素，並測量16s rDNA。 分離外週中性粒細胞並暴露於酒精中，然後用佛波醇12-豆蔻酸酯13-乙酸酯（PMA）刺激。 用大量酒精處理小鼠3次並腹膜內注射。LPS（脂多糖）評估胞外殺菌網的形成和胞葬作用的動態。 在體內，抗Ly6G抗體（IA8）被用於中性粒細胞耗竭。
在人類大量飲酒後，中性粒細胞胞外殺菌網誘導劑（內毒素和細菌DNA）在循環中顯著增加。離體情況下，單純酒精能增加胞外殺菌網的形成但在PMA刺激後減弱其形成。 小鼠體內大量的酒精導致對脂多糖的雙相反應。最初，與未經酒精處理的小鼠相比，暴飲降低了脂多糖誘導胞外殺菌網的形成，並導致肝臟中的中性粒細胞彌散分佈。 此外，有酒精暴露的小鼠中胞外殺菌網的形成指標包括瓜氨酸化組蛋白H3，中性粒細胞彈性蛋白酶和髓過氧化物酶在脂多糖攻擊後的早期時間點降低，表明胞外殺菌網形成減少。然而，在細胞清除期（LPS後15 h），酒精暴露小鼠的肝臟中瓜氨酸化組蛋白-H3增加，表明胞外殺菌網清除率降低。 體外酒精療法減少了中性粒細胞的清除作用和吞噬作用，促進了吞噬細胞上CD206的表達。 最後，在酒精處理之前中性粒細胞的消耗改善了小鼠中脂多糖誘導的全身性炎症和肝損傷。
暴飲後功能失調的中性粒細胞胞外殺菌網和胞葬作用下降加劇了與敗血症相關的肝損傷。
酒精性肝病（ALD）的疾病嚴重程度與顯著的肝臟中性粒細胞存在相關。目前尚不清楚酒精如何影響中性粒細胞控制感染的能力，這是酒精性肝病的一個主要標誌。 我們發現，暴飲會影響中性粒細胞用於控制和消除感染的重要策略，從而導致酒精性肝病肝損傷的增加。
吉林大學第一醫院 屈偉鴿 齊月 報道
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