吸烟有害健康，吸烟是心血管病的危险因素，虽然宣传广泛，但很（吸）多（烟）人（者）不以为然，甚至觉得医生是危言耸听。那咱们就拿
数据说话，强化强化认识。
研究已证实，吸烟参与了多种癌症、心血管病、糖尿病、慢阻肺、肺炎的发病与死亡。吸烟人群的死亡风险要比不吸烟人群高2.8倍。我国2015年调查，全国吸烟人数在3.16亿，而同期公布的2013年国民死亡原因的第一、二位分别是脑卒中和缺血性心脏病。
研究发现，吸烟可以直接使冠心病发病风险增加2～4倍，冠心病死亡风险增加2～3倍。而年轻人吸烟风险更大，引发心肌梗死的危险较年老者高4倍。临床中我们收治的中青年人心肌梗死，主要的危险因素就是吸烟。而如果冠脉放了支架后仍然吸烟，再狭窄的发生率也会增加[ ]。所以有专家说，吸烟对心血管病的危险怎样强调都不过分。
吸烟对人体的损害是缓慢进行的，潜移默化的。一旦觉察，已是病到了一定程度。
烟草中的尼古丁和它的毒性代谢产物以及燃烧后产生的一氧化碳、一氧化氮、氧自由基以及多种化学有毒成分，可以对人体的心血管系统产生多种损伤和毒性作用，无论一手、二手（烟）都有影响。二手烟对儿童就可以引起动脉硬化。
吸烟对心脏的损害，有间接的，有直接的。间接的，通过引起动脉硬化、高血压、高血脂等加重心脏负荷、影响心肌供血来损害心脏；直接的，通过炎性反应，通过烟草毒性代谢产物直接损伤心肌。
先看吸烟对心脏的间接危害。
吸烟产生的一氧化碳可以和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，引起缺氧。缺氧可以引起红细胞增多而血液粘稠度增加，引起血小板聚集力增高，这些因素都促进血管内血栓形成。
缺氧会引起血管强烈收缩，严重时可以引起冠状动脉痉挛而引发心绞痛，收缩强烈了还可以导致冠脉斑块破裂、血栓形成引起心肌梗死，缺氧和毒性物质也可以引起严重心律失常（有些人一吸烟就出现早搏增加），无论是心肌缺血还是心律失常都可以引发猝死。
吸烟可以损伤血管内皮（膜），引起血管的炎性反应，使动脉血管壁增厚，加重动脉硬化，是高血压的危险因素，又加重高血压的血管损害。吸烟与高血压共同作用，加重心脏损害。
吸烟可以使血液中胆固醇水平升高，加上血管内皮损伤，更加重斑块形成。吸烟和高胆固醇血症共同作用加重动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄就影响心肌供血。
吸烟引起慢阻肺，引起肺部感染，引起肺动脉压力升高，从肺心病的途径影响心脏。
再看对心脏的直接作用。
吸烟可以兴奋人体交感神经系统 ，引起儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等分泌增多，使心率增快（心跳快了，心肌耗氧多，需要供血多），心脏舒张期缩短，影响冠状动脉供血；引起心肌电活动的异常而引发各种心律失常。儿茶酚胺类物质，对心肌有直接的毒性作用。
吸烟可以对没有心血管病的人引起亚临床心肌损害（就是有损害，没有临床症状，没表现出来）。有研究发现，尼古丁在体内代谢产物可替宁水平升高，与无症状心肌损伤关系密切。
缺氧本身就对心肌细胞有损害。
吸烟与其他心血管病危险因素相加，心血管病风险明显增加。
吸烟+高血压，心血管病风险增加4.5倍；
吸烟+高血脂，心血管病风险增加6倍；
吸烟+高血压+高血脂，心血管病增加16倍。
吸烟带来的损害是可以逆转的，在戒烟后逆转。早戒烟，早获益；戒烟时间越长越获益。这些也已被研究证实。
青年人戒烟后动脉血管搏动功能改善，全身血管阻力减小，顺应性增加。
戒烟可以使血胆固醇水平下降10%。
戒烟可使体内升高的炎性物质明显减低。
老年人长期戒烟后，发生心衰的风险和总死亡风险都明显降低。
注意，不要总是和那些吸烟却长寿的名人比，那在总体人群是极少数。咱们绝大多数人遵循的是普遍规律，吸烟有害健康、有害心脏的道理是适用于绝大多数人的。
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