单鑫
氯吡格雷是一种抑制二磷酸腺苷(ADP)受体的噻吩并吡啶类抗血小板药物, 1998年6月在美国首次上市, 2001年8月在我国上市。氯吡格雷在体外无活性,经胃肠道吸收后,在肝脏内迅速代谢,经肝细胞色素P450酶系转化为具有活性的代谢物。其活性代谢产物可选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，从而起到抑制血小板聚集的作用。
1、氯吡格雷的临床适应症
2、氯吡格雷的用法用量
成人和老年人氯吡格雷的推荐剂量为75mg每日一次。
对于急性冠脉综合征的患者：
非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始（合用阿司匹林75mg-325mg/日），然后以75mg每日1次连续服药。
ST段抬高性急性心肌梗死：
近期心肌梗死患者（从几天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的毫者：推荐剂量为每天75mg。
3、氯吡格雷疗效的个体差异
4、服用氯吡格雷注意事项
如果漏服氯吡格雷：
在常规服药时间的12小时内漏服：患者应立即补服一次标准剂量，并按照常规服药时间服用下一次剂量；
超过常规服药时间12小时后漏服：患者应在下次常规服药时间服用标准剂量，无需剂量加倍。
氯吡格雷与阿司匹林联用：
氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，二者联合应用时，阿司匹林的每日维持剂量不应超过100mg。
氯吡格雷与其他药物联用：
[1] 氯吡格雷片说明书
[2]Serebruany V L, Steinhubl S R, Berger P B, et al. Variability in platelet responsiveness to clopidogrel among 544 individuals.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2005, 14(5):246.
[4]丁肖梁, 谬丽燕. 氯吡格雷个体差异的遗传药理学研究进展[J]. 中国临床药理学杂志, 2010, 26(9):701-706.
药事健康
在常见的血小板抑制剂中，阿司匹林可能是最为大家熟知的百年老药，而大家对阿司匹林的认识，也代替不了氢氯吡格雷在过去的十年中为血小板抑制做出的巨大贡献。
在血小板抑制药物中，阿司匹林是最早使用的，但在后来的临床中，单纯的阿司匹林抑制血小板对许多疾病已经不够作用强大，所以氢氯吡格雷就是在这样的背景下应运而生。
氢氯吡格雷的血小板抑制机制和阿司匹林不尽相同，但其最后结果是一样的，都是血小板被抑制，血小板聚集导致的血栓时间也就相应减少。
氢氯吡格雷是两联抗血小板聚集中的常用联合药物。
其药理特性是氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。正是这样的药理作用，决定了其在抗血小板领域的作用，因为动脉粥样硬化的产生就是因为血小板的聚集，所以在绝大多数动脉粥样硬化引起的疾病中，氢氯吡格雷都有着非常重要的作用。
但除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。所以，氢氯吡格雷一旦起效，其血小板抑制作用就不可恢复，直到新的血小板的产生。
而不可逆的特性，也就决定了一旦氢氯吡格雷片出现副作用，比如出现出血并发症，其药物作用不可瞬间被拮抗，就导致了其功能会持续延续到新的血小板产生，也就使得出血的副作用不能被迅速抑制。
所以，新的血小板抑制药物，一种可逆的血小板抑制剂的出现，也就成为了市场的需求。
心健康
这些药物的代表就是小剂量的阿司匹林，还有就是氯吡格雷了。尽管他们的作用机制有所不同，但都作用于对抗血小板的形成和聚集方面，都会有造成患者发生出血的倾向；此外，阿司匹林对胃黏膜有损害作用；氯吡格雷不会直接损害胃黏膜，但如果患者已经发生了胃黏膜损伤，氯吡格雷会阻碍损伤部位的愈合。
因此，在服用氯吡格雷之前，患者一定要经过医生的评估，权衡抗血栓的益处与出血、胃黏膜损伤之间利弊关系。患者本身在服药期间也要密切关注这些方面的副作用，要及时复诊检查。
