單鑫
氯吡格雷是一種抑制二磷酸腺苷(ADP)受體的噻吩並吡啶類抗血小板藥物, 1998年6月在美國首次上市, 2001年8月在我國上市。氯吡格雷在體外無活性,經胃腸道吸收後,在肝臟內迅速代謝,經肝細胞色素P450酶系轉化為具有活性的代謝物。其活性代謝產物可選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化，從而起到抑制血小板聚集的作用。
1、氯吡格雷的臨床適應症
2、氯吡格雷的用法用量
成人和老年人氯吡格雷的推薦劑量為75mg每日一次。
對於急性冠脈綜合徵的患者：
非ST段抬高性急性冠脈綜合徵（不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死）患者，應以單次負荷量氯吡格雷300mg開始（合用阿司匹林75mg-325mg/日），然後以75mg每日1次連續服藥。
ST段抬高性急性心肌梗死：
近期心肌梗死患者（從幾天到小於35天），近期缺血性卒中患者（從7天到小於6個月）或確診外周動脈性疾病的毫者：推薦劑量為每天75mg。
3、氯吡格雷療效的個體差異
4、服用氯吡格雷注意事項
如果漏服氯吡格雷：
在常規服藥時間的12小時內漏服：患者應立即補服一次標準劑量，並按照常規服藥時間服用下一次劑量；
超過常規服藥時間12小時後漏服：患者應在下次常規服藥時間服用標準劑量，無需劑量加倍。
氯吡格雷與阿司匹林聯用：
氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學相互作用，使出血危險性增加，二者聯合應用時，阿司匹林的每日維持劑量不應超過100mg。
氯吡格雷與其他藥物聯用：
[1] 氯吡格雷片說明書
[2]Serebruany V L, Steinhubl S R, Berger P B, et al. Variability in platelet responsiveness to clopidogrel among 544 individuals.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2005, 14(5):246.
[4]丁肖梁, 謬麗燕. 氯吡格雷個體差異的遺傳藥理學研究進展[J]. 中國臨床藥理學雜誌, 2010, 26(9):701-706.
藥事健康
在常見的血小板抑制劑中，阿司匹林可能是最為大家熟知的百年老藥，而大家對阿司匹林的認識，也代替不了氫氯吡格雷在過去的十年中為血小板抑制做出的巨大貢獻。
在血小板抑制藥物中，阿司匹林是最早使用的，但在後來的臨床中，單純的阿司匹林抑制血小板對許多疾病已經不夠作用強大，所以氫氯吡格雷就是在這樣的背景下應運而生。
氫氯吡格雷的血小板抑制機制和阿司匹林不盡相同，但其最後結果是一樣的，都是血小板被抑制，血小板聚集導致的血栓時間也就相應減少。
氫氯吡格雷是兩聯抗血小板聚集中的常用聯合藥物。
其藥理特性是氯吡格雷選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla複合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。正是這樣的藥理作用，決定了其在抗血小板領域的作用，因為動脈粥樣硬化的產生就是因為血小板的聚集，所以在絕大多數動脈粥樣硬化引起的疾病中，氫氯吡格雷都有著非常重要的作用。
但除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露於氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新有關。所以，氫氯吡格雷一旦起效，其血小板抑制作用就不可恢復，直到新的血小板的產生。
而不可逆的特性，也就決定了一旦氫氯吡格雷片出現副作用，比如出現出血併發症，其藥物作用不可瞬間被拮抗，就導致了其功能會持續延續到新的血小板產生，也就使得出血的副作用不能被迅速抑制。
所以，新的血小板抑制藥物，一種可逆的血小板抑制劑的出現，也就成為了市場的需求。
心健康
這些藥物的代表就是小劑量的阿司匹林，還有就是氯吡格雷了。儘管他們的作用機制有所不同，但都作用於對抗血小板的形成和聚集方面，都會有造成患者發生出血的傾向；此外，阿司匹林對胃黏膜有損害作用；氯吡格雷不會直接損害胃黏膜，但如果患者已經發生了胃黏膜損傷，氯吡格雷會阻礙損傷部位的癒合。
因此，在服用氯吡格雷之前，患者一定要經過醫生的評估，權衡抗血栓的益處與出血、胃黏膜損傷之間利弊關係。患者本身在服藥期間也要密切關注這些方面的副作用，要及時複診檢查。
