I型干擾素（IFNs）是機體對抗病毒感染的第一道防線，病毒感染的細胞會分泌IFNs，通過激活固有免疫從而保護周圍細胞免受感染。
2020年4月7日，復旦大學生物醫學研究院/上海市公共衛生臨床中心徐建青、張曉燕和趙晨研究團隊（第一作者為博士研究生何湧泉）在Science Signaling雜誌上以封面文章形式發表題為"IFN-κ suppresses the replication of influenza A viruses through the IFNAR-MAPK-Fos-CHD6 axis"的文章，發現IFN-κ可以通過IFNAR-MAPK-Fos-CHD6通路抑制甲型流感病毒的複製。
研究人員通過不同致病性Influenza A virus(甲型流感病毒，IAV)感染的小鼠模型，發現IFN-κ是低致病性H9N2感染後6小時開始升高的I類干擾素，而高致病性H7N9則滯後IFN-κ產生，提示：IFN-κ的產生時相與病毒致病性可能相關。在人肺細胞中，IFN-κ能夠廣譜抑制IAV複製，且研究發現CHD6是IFN-κ而非 IFN-α和IFN-β的主要效應因子。CHD6的誘導激活需要IFN受體亞基IFNAR1和IFNAR2，以及MAPK p38和c-Fos的參與，且不依賴於STAT1活性。團隊還發現用IFN-κ進行預處理的小鼠，在IAV感染後具備較好的保護效果，說明在病毒感染早期進行IFN-κ的免疫干預有望改變感染者的臨床轉歸。
本研究不僅僅揭示了一條廣譜抑制IAV的IFN-κ特異性通路，為IFN-κ存在預防和治療IAV感染的潛力提供了證據。由於IFN-κ能夠活化MX1、MX2、OAS1等ISGs，提示IFN-κ對於新冠病毒，寨卡病毒等其它RNA病毒也有望有抑制效果。該項研究將有助於我們理解IFN-κ抑制RNA病毒共性機制，為開發廣譜抗呼吸道RNA病毒藥物提供理論基礎。
原文鏈接：
https://stke.sciencemag.org/content/13/626/eaaz3381
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