凝血功能障礙是指INR≥1.5，多達16%的上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）患者存在凝血功能障礙的證據，相對於凝血功能正常的患者，凝血功能障礙導致更嚴重的出血。凝血功能障礙將住院死亡率提高5倍。《急診危重病學（第2版）》對凝血功能障礙的可能病因和管理策略進行了介紹。
可能病因
凝血功能障礙可能來源於使用抗凝藥，如華法林、肝素、低分子肝素；新型口服抗凝劑（novel oral anticoagulants，NOAC），包括達比加群、利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班；抗血小板藥物如阿司匹林或氯吡格雷或非甾體抗炎藥（NSAID）。另外，凝血因子缺乏或肝硬化的病史也提示打破凝血瀑布平衡。治療需要針對於糾正潛在的病因。
管理策略
雖然凝血功能障礙是消化道（gastrointestinal，GI）出血的不良預後因素，但是由於最佳輸血管理，血製品和逆轉因子的廣泛使用，臨床仍具有不確定性。華法林中毒可以用4~6單位新鮮冰凍血漿（FFP）來治療。靜脈使用10mg維生素K可以作為輔助治療，可以在危及生命的大出血中扭轉華法林的影響；然而，它起效延遲，效應可以持續1~2周。在未來需要長期抗凝的患者中，需要仔細權衡使用維生素K的拮抗劑，如華法林。
應用抗血小板藥物的GI出血患者的管理歷來都是醫師的難題。對於有血小板減少病史、使用水楊酸或NSAID的活動性出血患者，需要輸注血小板。然而，必須權衡繼續抗血小板治療、GI出血惡化與停藥、血栓栓塞之間的風險大小。一項大型的前瞻性研究證明6個月內停用氯吡格雷是支架內血栓形成的強烈預測因素。因此，在臨床情況允許的情況下必須諮詢心血管專家才能停用抗血小板藥物。在合適的情況下可以給予冷沉澱或個別凝血因子。慢性腎功能衰竭或尿毒症患者血小板聚集能力低，因此需要使用1-脫氨基-8-D-精氨酸加壓素(DDAVP)或去氨加壓素來提高von Willebrand因子的產生。
Ⅶ因子可以在重組試劑中獲得，與組織因子和活化的Va共同誘導血塊產生，可以用於A型血友病患者。一些試驗評估了Ⅶ因子在急性靜脈曲張出血中的作用，是否在肝硬化患者中使用Ⅶ因子仍然是有爭議的。
新型製劑，如凝血酶原複合物濃縮物，在缺乏維生素K或使用NOAC的消化道大出血患者中可能起到作用，但是這些製劑在彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）或肝病患者並不適用。
血栓彈力圖（thromboelastography，TEG）可以評估凝血與纖溶級聯反應，評估血栓形成、強度、穩定性及溶解的動力作用。它包括血漿成分、細胞組分以及血小板骨架，而不同於標準的凝血試驗、凝血時間（prothrombin time，PT）、部分凝血活酶時間（partial thromboplastin time，
PTT）、國際標準化比率（international normalized ratio，INR）。儘管它在手術及創傷中具有重要應用，需要更多前沿性研究來論證它在GI出血中的應用。閱讀更多 醫脈通急診重症科 的文章
