血管活性藥物是心源性休克和心力衰竭治療中的常用藥物。如何用好這類藥物呢?國家心血管病中心、中國醫學科學院阜外醫院SICU周宏豔醫生對8種正性肌力藥物和縮血管藥物的應用要點和注意事項進行了總結。
1
多巴酚丁胺
➤非選擇性β1、β2受體激動劑,對α1也有激動作用,其作用為劑量依賴性,β1>β2>α1
➤低劑量:作用於β1、β2受體,具有正性肌力、正性變時及血管擴張作用,SV、HR、CO增加,降低體循環和肺循環阻力,擴張冠脈,改善心肌氧供需平衡,對冬眠或頓抑心肌有利
➤大劑量:對α1受體作用更明顯,收縮靜脈和動脈
➤使用時應避免低血容量和負荷量
2
多巴胺
➤通過去甲腎上腺素(NE)起效,作用範圍廣
➤低劑量:<2 μg/kg/min,選擇性擴張腎動脈、內臟動脈以及腦血管,對腎功能及尿量的影響存在爭議
➤中等劑量:2~10 μg/kg/min,增加NE的釋放,產生正性肌力、縮血管作用,對心臟的正性肌力作用依賴心肌兒茶酚胺的儲備,因此在心衰的患者效果差
➤高劑量:10~20 μg/kg/min,直接作用α1受體,引起外周血管及肺動脈的收縮,肢體及臟器缺血風險增加
3
腎上腺素
➤非選擇性腎上腺素能受體激動劑,作用於β1、β2和α1受體
➤可降低內臟血流,升高血糖,引起乳酸酸中毒
➤具有抗過敏作用
➤可用於心臟驟停搶救
➤可作為常規治療無效、低心排時的二線用藥
4
去甲腎上腺素
➤去甲腎上腺素是體內固有的、安全的神經激素,是長期進化的結果
➤心血管調節:唯一、安全、高效、迅速
➤可作用於所有的腎上腺素能受體(心肌、動脈和靜脈)
➤藥物相關的不良反應較腎上腺素和多巴胺少
5
PDE-3抑制劑(米力農)
➤正性肌力擴血管藥物,可選擇性抑制PDE-3,下調β腎上腺素能受體,脫敏的患者仍有效
➤增加CO,降低PCWP、體循環及肺循環阻力,在肺動脈高壓患者可以降低PVR、增加PVEF,改善肺動脈內皮功能
➤適用於低心排合併高血管阻力的患者
➤不增加心肌氧耗
➤半衰期長,大部分以原形經腎臟排出
6
左西孟旦
➤是唯一不增加鈣離子內流的正性肌力藥物,有擴血管作用
➤可增加急性失代償心衰患者的心輸出量、每搏輸出量,降低肺動脈楔壓、體循環阻力和肺循環阻力,其血流動力學反應可維持數日
➤由於其正性肌力作用不依賴β受體,左西孟旦可逆轉β受體阻滯劑的負性肌力作用,對於應用β受體阻滯劑後低灌注的患者,使用左西孟旦仍可增加心肌收縮力,增加心排血量
➤高危心臟外科患者術前應用左西孟旦,可降低術後低心排發生風險,減少術後心臟輔助裝置的應用
7
血管加壓素/精氨酸加壓素
➤血管加壓素半衰期為15~20分鐘,在肝臟和腎臟內代謝
➤作用於V1受體:作用於血管平滑肌(腦血管、冠脈除外),引起極強烈的血管收縮;生理上,很少發揮作用,強烈應激時可引起強大的血管收縮
➤作用於V2受體(抗利尿激素):生理的主要作用是通過V2受體調節腎小管水鈉重吸收,血漿滲透壓1%的變化即可影響滲透感受器,調節AVP的釋放
➤肺血管缺乏V1受體,故精氨酸加壓素不會導致肺動脈壓明顯變化
8
去氧腎上腺素
➤單純α受體激動劑,明顯增加心臟後負荷,除非有證據支持外周阻力顯著下降,否則應謹慎應用
➤增加肺循環阻力作用強於去甲腎上腺素,右心功能不全患者應儘量避免應用
小結 1:縮血管藥物
➤低心排患者的治療,在優化前負荷、增加心肌收縮力後,仍有低血壓的患者可使用縮血管藥物升高血壓
➤縮血管藥物可使血流重新分配,增加重要臟器灌注,但其效應以增加心臟後負荷為代價
➤低心排合併嚴重感染患者外周阻力顯著降低,縮血管藥物用量通常較大,在應用過程中需加強監測,避免縮血管藥物顯著增高心臟後負荷
小結 2:血管活性藥物
➤正性肌力作用是以增加心肌耗氧量為代價
➤短時間小量應用可改善症狀,增加心排血量滿足外周器官灌注需要
➤長時間大量應用將會加重心肌耗氧,損害心肌細胞功能,使β受體數量及功能下調,增加心律失常的發生,增加低心排患者的死亡率
➤為避免不良反應,應當短期、小量應用,加強持續心電、血壓監測,及時發現心律失常、心肌缺血等不良反應
➤藥物用量應當以滴定的方式根據臨床症狀進行個體化調整,心排血量和血壓穩定後應及時撤除
➤低心排、代謝性酸中毒時,機體對此類藥物的反應也隨之下降
➤不建議應用此類藥物預防心臟外科手術後的低心排
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