消化道出血是臨床上的常見急症之一，其臨床主要表現為嘔血、黑便，藥物治療仍是治療上消化道出血的主要方法之一。《急診危重病學（第2版）》對消化道出血的藥物管理進行了討論。
質子泵抑制劑和H2受體阻滯劑
質子泵抑制劑（PPI）直接作用於H+-K+-ATP酶，阻斷H+離子的產生，而H2受體抑制劑阻斷胃壁細胞上組胺的作用。這兩類藥物都可作為抗分泌治療提高胃的pH，促進血小板聚集，酸性環境能夠破壞血小板聚集。PPI或H2受體阻滯劑需要靜脈應用，患者需要保持NPO(每滲透壓無任何物質)。
與安慰劑或H2受體阻滯劑相比，對於內鏡下診斷上消化道出血（UGIB）的消化性潰瘍（PUD）患者，PPI能夠降低再次出血的風險、隨後輸血和手術的需要。然而PPI並不能夠降低消化性潰瘍出血的總的死亡率，但可以降低內鏡下高風險表現（如活動性出血或可見血管）的患者的病死率。
非甾體抗炎藥（NSAID）誘發的潰瘍，在修復和預防潰瘍方面PPI比H2受體抑制劑更有效。在重症患者，早期試驗提示PPI和H2受體抑制劑無明顯臨床差異。然而，隨著靜脈用PPI的出現，接下來的系統回顧證明PPI在預防臨床嚴重的顯性的UGIB方面較H2受體阻滯劑有效。
食管胃十二指腸鏡檢查（EGD）之前進行PPI治療能夠減少高風險出血表現的內鏡下的檢出率，包括活動性出血、非出血性可見性血管、附著的血凝塊和治療性EGD介入的需要。與安慰劑相比，內鏡檢查後開始PPI治療能夠改善再次出血的概率、死亡率和接下來需要外科手術的可能。
PPI仍然是內鏡的重要的輔助手段，它能夠減少使用內鏡下治療性介入手段。沒有明確闡明PPI最佳的劑量和給藥途徑，然而推薦劑量是起始靜脈注射相當於80mg奧美拉唑，繼續靜脈輸注8.0mg/h至72小時，此時可以開始大劑量口服PPI治療。
口服和靜脈使用PPI在再次出血、輸血要求、外科手術介入方面沒有觀察到區別。然而，由於胃內pH是波動的，能夠活化胃蛋白酶、溶解血凝塊，靜脈輸注PPI可能能夠持續提高pH，這一點是可取的。
生長抑素/奧曲肽
生長抑素和它的類似物奧曲肽能抑制腺體組織外分泌功能的多肽，能夠減少胃酸和胃蛋白酶的分泌。另外，生長抑素和奧曲肽能夠減少胃十二指腸黏膜血流（與減少胃酸產生協同），儘管他們在PUD治療中的作用仍然缺乏證據，理論上對PUD是有益的。
已經明確證實奧曲肽與內鏡結合起來能夠減少靜脈曲張破裂出血。推薦劑量為初始50mcg衝擊量，繼而以50mcg/h維持。
升壓藥物
一般不鼓勵在出血性休克中使用升壓藥物。低血壓應該首先使用晶體液和膠體液進行液體復甦或輸注血製品。在頸內靜脈或鎖骨下靜脈放置中心靜脈導管可以輔助輸液直接進入心臟循環，同時可以檢測中心靜脈壓（CVP）來監測輸液。CPV小於8mmHg提示需要繼續液體輸注。其他的數據，包括乳酸、脈壓變化率（PPV）、每搏輸出量變化率（SVV）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）和超聲評估下腔靜脈塌陷程度都有助於指導液體復甦。
垂體後葉素通常是由垂體後葉在低血壓狀態下分泌的，是一種內源性血管收縮劑，在PPI使用前應用廣泛。它首先收縮內臟血管減少門靜脈血流和壓力。在生長抑素使用前，垂體後葉素在肝硬化患者中頻繁使用，晚期的肝硬化患者產生全身血管阻力的能力受損。然而，高劑量的垂體後葉素缺乏選擇性，因此它不是理想藥品。大量難治性出血仍保留垂體後葉素的應用，靜脈使用劑量為0.1~1.0ul/min，同時可靜脈使用40~400ucg/min硝酸甘油來抵抗垂體後葉素的心臟和腸道缺血後遺症。特利加壓素是垂體後葉素人工合成的類似物，歐洲常應用該藥，由於其副作用有限、半衰期長，在肝腎綜合徵的慢性管理方面起到作用。
進一步血管收縮在缺血性腸炎中是不可取的。相對於垂體後葉素非選擇性的特點，多巴酚丁胺、小劑量多巴胺和米力農對內臟血流的影響較小。這些藥物可產生正性肌力作用，加強腸道灌注，而不對腸道血流產生副作用。
抗生素與促動力藥
多達50%的嚴重的肝病和GI出血的住院患者容易受到細菌感染，包括自發性菌血症、自發性細菌性腹膜炎、肺炎和尿道感染。推薦腸外使用頭孢菌素（如頭孢曲松）或腸內使用喹諾酮類（如諾氟沙星）作為預防性抗感染治療。對於幽門螺桿菌感染，推薦以PPI或雷尼替丁枸櫞酸鉍為基礎的聯合克拉黴素、阿莫西林或甲硝唑的三聯療法，至少使用7天。
大環內酯類的紅黴素和多巴胺受體拮抗劑甲氧氯普胺可以作為促胃動力藥，誘發胃排空。在內鏡前使用上述藥品，可以提高內鏡的可見度，從而提高內鏡下治療干預的能力。促動力藥能夠減少反覆EGD的需要，然而其他臨床相關終點如住院時長（LOS）、手術需要和濃縮紅細胞（PRBC）輸注量並未改變。
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