一，从致癌伤害到癌变：一个连续的炎症反应过程
炎症反应，传统定义为：带来红、肿、热、痛、功能障碍的有血管组织的损伤和抗损伤反应。
进一步考察炎症反应的本质，就是免疫系统监测到有伤害暴露，带来机体细胞各种损伤后，立即启动的抗损伤动作。包括局限清除伤害因素，启动修复机制等。
从这个意义上说，只要有伤害带来细胞损伤，就走炎症反应出现。即使没有表现出“红肿热痛功能障碍”。
致癌伤害带来的，就是这类炎症反应——它导致细胞凋亡，但是伤害轻微，没有显著的典型炎症反应特征。免疫系统照样启动抗损伤力量，清除伤害，修复损伤。
致癌伤害如果非常剧烈，带来严重急性损伤，机体就会产生严重功能障碍以及不适感觉。促使人远离伤害，采取措施。——随着伤害被阻断，损伤迅速恢复。
而轻微级别的损伤，就无法因剧烈急性伤害被高度重视。伤害就持续存在。
一个持续存在的伤害，带来不断的细胞凋亡。最终，机体会被这个持续伤害激发出适应性改变：它自己已经无力继续补充细胞缺失，无力继续分裂增殖。它就推出新的细胞应对。这个新细胞就是癌变细胞。
所以，癌变细胞是机体主动调控基因表达的结果。不是基因遭受外力伤害被动改变。
二，主要证据
1，端粒有限理论
这是被广泛证实的理论：随着细胞DNA分裂复制次数增加，端粒缩短。当缩短到所谓海弗里克点的时候，复制无法继续。细胞必须凋亡。
长期持续的致癌伤害，带来的就是这样的效应。持续缩短的端粒，逼迫细胞发生改变。否则它无法生存。
2，自由基伤害随机化理论
各种自由基能够攻击DNA的富电子区域而导致产生加合物，带来基因突变。
传统认为如果这个突变基因恰好是癌基因或者抑癌基因，就促成了癌变发生。
但是，自由基以亲电反应伤害DNA的某个位点，这是随机发生的。并不会针对癌基因位点或抑癌基因位点。那么，自由基伤害其他位点时，基因也发生突变，为什么没有出现其他病征？
这只能证明：癌变不是来自这样的基因突变。
3，癌细胞的某些稳定的共性特征，表明它就是来自主动调控
比如抛开线粒体供能的糖酵解供能模式，多药耐药行等，都是看似非常神秘的改变。它们出现在所有癌细胞中。这不是基因受伤的结果，这是基因表达被调控改变的结果。
受伤改变和被调控改变，是完全不同的意义！
三，否定“癌变来自基因突变”理论的意义
如果癌变是机体主动调控基因表达的结果，那么，癌细胞就是机体最需要的细胞，而不是病态累赘。
这样的话，治疗癌症就不能“逆潮流”而动，不能去灭杀癌细胞。而要研究怎么疏导。
如果仅仅进行灭杀，机体不会同意。它一定报复性生长。
促使寻求治疗癌症方法的改变，就是突破传统理论障碍的意义所在。
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