MiR-219和miR-338在少突膠質細胞中高度表達，可通過靶向少突膠質細胞分化的負調節因子來調節少突膠質細胞的發育，在髓磷脂的形成和維持中起關鍵作用。Mir-219可增強髓鞘再生，並促進多發性硬化齧齒動物模型的功能恢復。
在神經損傷後少突膠質細胞極易壞死，從而導致軸突脫髓鞘，進一步加劇了神經退化。因此，將miR-219和miR-338遞送至中樞神經系統以促進少突膠質前體細胞分化，成熟和髓鞘形成可能是修復神經損傷的有希望方法。
然而，中樞神經系統損傷後的生物反應是複雜的，並且除了少突膠質前體細胞之外還涉及許多細胞類型，小膠質細胞和星形膠質細胞被激活並在形態學、細胞表面分子的表達和細胞因子的釋放方面發生明顯變化。這些細胞的激活對於神經修復而言具有兩面性。此外，星形膠質細胞反應性也影響少突膠質細胞譜系和髓鞘再生的發展。因此，在使用miR作為治療方法之前，觀察miR-219/miR-338對其他神經膠質細胞的作用是至關重要的。
新加坡南洋理工大學化學與生物醫學工程學院的Lan Huong Nguyen等研究了miR-219/miR-338對體外和體內小膠質細胞和星形膠質細胞活化的影響。同時檢測了miR-219/miR-338對體外少突膠質細胞成熟的影響。發現miR-219/miR-338在體內和體外均減少促炎細胞因子的小膠質細胞表達並抑制星形膠質細胞活化。同時還發現miR-219/miR-338可促進受損星形膠質細胞-少突膠質前體細胞共培養系統中少突膠質前體細胞分化和成熟。實驗表明miR-219/miR-338可促進中樞神經系統損傷後軸突髓鞘再生,有促進中樞神經損傷後修復的潛力。
上述研究結果發表於《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年第4期。
文章摘要:MiR-219和miR-338是少突膠質細胞特異性微小RNA，其在少突膠質細胞前體細胞中的過表達促進它們分化和成熟為少突膠質細胞，可以增強中樞神經系統損傷後的軸突髓鞘再生。因此，將miR-219/miR-338遞送至中樞神經系統可促進少突膠質前體細胞分化、成熟和髓鞘化，從而可用於神經修復。然而，中樞神經系統中的神經損傷還涉及其他細胞類型，例如小膠質細胞和星形膠質細胞。此次體外和體內研究探討了miR-219/miR-338處理對小膠質細胞和星形膠質細胞的影響。結果發現miR-219/miR-338可減少小膠質細胞促炎細胞因子的表達，並抑制了星形膠質細胞的活化。同時還發現miR-219/miR-338可促進受損星形膠質細胞-少突膠質前體細胞共培養中少突膠質前體細胞的分化和成熟。實驗表明miR-219/miR-338可促進中樞神經系統損傷後軸突髓鞘再生。所有動物實驗程序均於2016年4月27日和2016年10月8日由南洋理工大學動物護理和使用委員會（IACUC）批准（批准號A0309和A0333）。
文章關鍵詞：中樞神經系統;靜電;基因沉默;神經膠質細胞;水凝膠;髓鞘形成;納米纖維;少突膠質細胞;聚己內酯;脊髓損傷
文章來源：Nguyen LH, Ong W, Wang K, Wang M, Nizetic D, Chew SY (2020) Effects of miR-219/miR-338 on microglia and astrocyte behaviors and astrocyte-oligodendrocyte precursor cell interactions. Neural Regen Res 15(4):739-747. doi:10.4103/1673-5374.266922
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