在这场危机中，从本质上讲，单个冠状病毒很容易被破坏。每个病毒颗粒都有一小组基因组成，这些基因被脂肪脂质分子包围，而且由于脂质壳很容易被肥皂撕开，因此20秒的彻底洗手可能会减少一个基因。脂质壳也易受这些元素的影响。最近的一项研究表明，新的冠状病毒SARS-CoV-2在硬纸板上的存活时间不超过一天，在钢和塑料上的存活时间约为两到三天。这些病毒不会在世界上自由存在。他们需要身体。
但是关于冠状病毒的许多知识仍不清楚。宾夕法尼亚大学的苏珊·魏斯（SusanWeiss）研究它们已有40年了。她说，在早期，只有几十位科学家表达了她的兴趣，而这些数字在2002年SARS流行之后才略有增加。“直到那时，人们才将我们视为对人类健康并不重要的落后领域。”她说。但是，随着SARS-CoV-2（COVID-19疾病的起因）的出现，没有人可能会再次重复该错误。
需要明确的是，SARS-CoV-2不是流感。它会导致与疾病不同的症状，传播和杀敌更容易，且属于完全不同的病毒家族。这个家族，冠状病毒，仅包括其他六个感染人类的成员。他们中的四个人（OC43，HKU1，NL63和229E）在一个多世纪以来一直使人类轻度烦恼，造成了三分之一的普通感冒。另外两个-MERS和SARS（或某些病毒学家已开始将其称为“SARS-经典”）-均导致更为严重的疾病。为什么这第七种冠状病毒成为大流行病？突然，我们都知道冠状成为国际社会关注的问题。
该病毒的结构提供了有关其成功的一些线索。在形状上，它本质上是一个尖刺的球。这些尖峰识别并粘附在称为ACE2的蛋白质上，该蛋白质在我们的细胞表面被发现：这是感染的第一步。哥伦比亚大学的安吉拉·拉斯穆森说，SARS-CoV-2尖峰的精确轮廓使其比SARS-classic更能牢固地粘在ACE2上，“这很可能对人与人之间的传播至关重要。”一般而言，键越紧密，开始感染所需的病毒就越少。
还有另一个重要功能。冠状病毒的尖峰由两个相连的两半组成，当两半分开时，该尖峰会激活。只有这样，病毒才能进入宿主细胞。在非典经典中，这种分离有些困难。但是在SARS-CoV-2中，连接两半的桥很容易被称为弗林蛋白酶的酶切割，弗林蛋白酶是由人类细胞制造的，而且很重要的是在许多组织中都发现了。斯克里普斯研究转化研究所的克里斯蒂安·安德森（KristianAndersen）表示：“这对于我们在这种病毒中看到的某些真正异常的现象可能很重要。
例如，大多数呼吸道病毒倾向于感染上呼吸道或下呼吸道。通常，上呼吸道感染更容易传播，但趋于温和，而下呼吸道感染更难传播，但更为严重。SARS-CoV-2似乎同时感染了上呼吸道和下呼吸道，可能是因为它可以利用普遍存在的弗林蛋白酶。这种双重打击也可以想象得到，解释了为什么病毒会在症状出现之前在人与人之间传播，这一特征使它难以控制。也许它在仍局限于上呼吸道的情况下传播，然后才变得更深并引起严重的症状。所有这些都是合理的，但完全是假设的。该病毒仅在一月份被发现，其大部分生物学仍是一个谜。
尽管它是动物起源的，但这种新病毒似乎肯定可以有效地感染人类。SARS-CoV-2的近亲是在蝙蝠中发现的，这表明它起源于蝙蝠，然后直接或通过其他物种跳入人类。（在野生穿山甲中发现的另一种冠状病毒也与SARS-CoV-2类似，但仅在识别ACE2的峰的一小部分；否则这两种病毒是不相似的，穿山甲不太可能是新病毒的原始库。）当SARS-classic首次实现这一飞跃时，需要短暂的突变才能使其良好地识别ACE2。但是SARS-CoV-2可以从第一天开始做到这一点。MatthewFrieman说：“它已经找到了成为[人类]病毒的最佳方法。”马里兰大学医学院。
这种不可思议的契合无疑将鼓励阴谋论者：随机蝙蝠病毒具有正确组合的特征，以有效地从一开始就有效感染人体细胞，然后跳入一个毫无戒心的人的可能性是多少？“非常低，”安德森说，“但是那里有数以百万计的病毒。这些病毒非常流行，以至于有时确实不太可能发生的事情。”
自大流行开始以来，该病毒没有以任何明显重要的方式改变。它正在改变所有病毒的方式。但是，在已记录的100多种突变中，没有一个上升到主导地位，这表明没有一个特别重要。北卡罗来纳大学的莉萨·格拉林斯基说：“鉴于我们已经看到了多少传播途径，该病毒已经非常稳定。”“这是有道理的，因为病毒没有进化的压力就可以更好地传播。目前，它在全球范围内的传播非常出色。”
有一个可能的例外。从新加坡的COVID-19患者中分离出的一些SARS-CoV-2病毒缺少一段基因，这些基因在其流行后期也从SARS-classic中消失了。人们认为此更改可以降低原始病毒的毒性，但是要知道是否同样适用于新病毒还为时过早。的确，不清楚为什么某些冠状病毒是致命的而有些还不清楚。弗里曼说：“对于SARS或SARS-CoV-2为何如此糟糕，但OC43只会让您流鼻涕，实际上完全不了解。”
然而，研究人员可以对新的冠状病毒对其感染者的作用提供初步说明。一旦进入人体，它很可能会攻击我们气道内的带有ACE2的细胞。垂死的细胞会腐烂掉，使呼吸道充满垃圾，并将病毒更深地带入体内，向下进入肺部。随着感染的进行，肺部会死细胞和积液阻塞，使呼吸更加困难。（该病毒也可能会感染其他器官（包括肠和血管）中带有ACE2的细胞。）
免疫系统反击并攻击病毒；这是导致发炎和发烧的原因。但是在极端情况下，免疫系统会发疯，造成比实际病毒更大的损害。例如，血管可能会开放以允许防御细胞到达感染部位。很棒，但是如果血管变得太渗漏，肺部就会充满更多的液体。这些破坏性的过度反应称为细胞因子风暴。从历史上看，他们是1918年流感大流行，H5N1禽流感暴发和2003年SARS暴发期间许多人死亡的原因。他们可能落后于最严重的COVID-19病例。岩崎彰子说：“这些病毒需要时间来适应人类宿主。”耶鲁大学医学院。“当他们第一次尝试我们时，他们不知道自己在做什么，他们往往会引起这些回应。”
在细胞因子风暴期间，免疫系统不仅会发疯，而且通常也会失去作用，随意攻击而不会击中正确的目标。发生这种情况时，人们会更容易感染传染性细菌。暴风雨还会影响除肺外的其他器官，特别是如果人们已经患有慢性疾病。这可能解释了为什么某些COVID-19患者最终会出现诸如心脏问题和继发感染之类的并发症。
但是，为什么有些COVID-19的人得病了，而另一些人却出现了轻度或不存在的症状而逃脱了？年龄是一个因素。老年人面临更严重的感染风险，这可能是因为他们的免疫系统无法建立有效的初始防御能力，而儿童则受到的影响较小，因为他们的免疫系统不太可能发展为细胞因子风暴。但是其他因素也可能起作用，例如人的基因，免疫系统的变异，暴露于病毒的量，人体中的其他微生物。岩崎说：“总的来说，“为什么有些人即使在同一年龄段内也患有轻度疾病，这是一个谜”。
冠状病毒很像流行性感冒，往往是冬季病毒。在寒冷干燥的空气中，覆盖我们的肺部和呼吸道的液体稀薄层变得更稀薄，残留在这些层中的跳动的头发很难清除病毒和其他异物。干燥的空气似乎也减弱了对那些被困病毒的免疫反应的某些方面。在夏季的高温和潮湿环境中，两种趋势都将逆转，呼吸道病毒难以立足。
不幸的是，这对于COVID-19大流行可能并不重要。目前，该病毒正在渗透免疫天真的人们的世界，这种脆弱性很可能淹没任何季节性变化。毕竟，新病毒正在新加坡（位于热带地区）和澳大利亚（仍处于夏季）等国家容易传播。以及最近的一项建模研究结论是“SARS-CoV-2可以在每年的任何时候扩散。”“我对天气将产生人们希望的效果没有太大的信心，”格拉林斯基说。“这可能会使事情有些崩溃，但是人与人之间的交流如此之多，以至于花费的时间可能更多。”除非人们能够坚持远离身体的建议来减缓病毒的传播，否则仅夏天就无法挽救我们。
弗里曼说：“最可怕的是，我们甚至不知道每年有多少人会感染正常的冠状病毒。”“我们没有像[流感一样]的冠状病毒监测网络。我们不知道他们为什么在冬天消失，或者他们去哪里。我们不知道这些病毒是如何逐年变异的。”到目前为止，研究一直很缓慢。具有讽刺意味的是，由于冠状病毒大流行，推迟了为期三年的会议，世界冠状病毒专家将于5月在荷兰的一个小村庄举行会议。
弗里曼说：“如果我们不从这种大流行中学到，我们需要更多地了解这些病毒，那么我们对此非常非常不好。”
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