阿司匹林自問世之初，就一直帶著傳奇色彩。最初的發現，是因為有人利用柳樹皮來治療瘧疾。接著，有人就從柳樹皮中提煉出了水楊苷，既能退熱又止痛。後來隨著對水楊苷的進一步研究發現，其水解、氧化後的產物水楊酸比水楊苷效果更好。在科學家對其結構幾經改變後，將水楊酸乙酰化後，得到了乙酰水楊酸，即阿司匹林。
1971年，對阿司匹林來說是一個大日子。對全人類來說，這也是一個值得載入史冊的日子。這一天，英國科學家約翰文發現了阿司匹林能預防血小板的凝結，減輕血栓帶來的危險。從此，全世界數以億計的人們受益於阿司匹林免遭血栓之苦。為此，他獲得了1982年的諾貝爾獎。
然而，這麼好的東西對麻醉醫生來說，卻是又愛又恨。愛的是，病人吃了它可以大大降低圍術期血栓風險。有的人說，那你恨它的原因是因為它會引起出血嗎？不是的，在這麼多先進的外科技術、血製品以及止血藥物的圍攻之下，出血並不是麻醉醫生最擔心的事情。並不是所有的麻醉都擔心病人吃這個藥，麻醉醫生擔心的是椎管內麻醉的病人吃阿司匹林。
為什麼單單在椎管內麻醉中最擔心吃阿司匹林呢？
為了弄清這個問題，我們需要簡單瞭解一下椎管內麻醉：椎管內麻醉，其實就是大家常說的“半麻”。也就是，打完麻藥之後，下半身處於麻醉狀態的一種麻醉方式。今天我們著重要介紹的，是幾種椎管內麻醉中臨床使用率最高的的一種椎管內麻醉——硬膜外麻醉。
實施該麻醉的過程中，麻醉醫生使用穿刺針穿過後背皮膚、皮下組織、脊上韌帶、棘間韌帶和黃韌帶等結構到達硬膜外腔。在硬膜外腔內，留置一根可隨時用於補充麻藥的塑料管。
別看僅僅是這一穿、一置兩個簡單動作，其穿刺風險也是極高的。僅僅說其中一個風險，大家就可以理解了。硬膜外腔再往裡，就是人的脊髓。一旦脊髓損傷，非殘即癱。因此在實施椎管內麻醉的時候，麻醉醫生除了會高度幾種精神以外，也往往會找一個助手僅僅的抱著病人。這樣的動作，就是防止病人突然活動而損傷脊髓。
既然穿刺，就會有損傷。但這種損傷指的不是脊髓，熟練的麻醉醫生可以通過掌握解剖結構而避免損傷脊髓等重要組織。但是，硬膜外腔內本身就有的淋巴管和靜脈網是麻醉醫生無法完全避開的。因此，在正常的麻醉操作過程中，也有可能損傷這些組織。如果是正常人，即使出血也一般問題不大。但如果碰到凝血功能不好的病人，出血之後就有可能形成椎管內的血腫。而椎管內的空間是極其狹小的，隨著血腫的增大，勢必會壓迫脊髓。脊髓一旦被壓迫，如果不及時發現、及時解除壓力，有可能會引起癱瘓。
雖然在2017版的《抗凝或抗血小板藥物治療患者接受區域麻醉與鎮痛管理的專家共識》中，對椎管內麻醉術前停不停有了明確的說明。《共識》中明確說明，單純口服阿司匹林的病人無需在椎管內麻醉之前停藥。並且，椎管內麻醉留置導管期間，可以正常服用阿司匹林。這就說明，吃阿司匹林在理論上並不會明顯增加出現血腫的概率。
但在臨床執行起來，麻醉醫生還是頗為忌憚這個阿司匹林的。主要原因是，不僅病人群體對上述《共識》內容不清楚，甚至絕大多數外科醫生也不清楚。在醫患關係微妙的醫療環境下，麻醉醫生很難有膽量孤身喊“阿司匹林不用停”。一旦是其他原因導致的椎管內血腫，也會被懷疑麻醉把關不嚴。
另外，如果麻醉醫生也隨波逐流地告知病人停用阿司匹林，勢必會增加停藥的風險。大家可以想想，經常吃阿司匹林的都是哪類病人？基本上都是血管不好的人吧？這些人一旦停藥超過7~14天，血小板凝集能力增強，很有可能就此引發血栓事件。
因此，該不該停，確實很糾結。如果碰上知識更新快的外科醫生，這個問題就好解決了。
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