摘要：

文題釋義：

骨質疏鬆症：是由多種原因引起的老年性骨病。通常由於骨量下降、骨的細微結構發生改變，導致骨脆性增加，易發生骨折，好發於胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端等。骨質疏鬆可發生在任何年齡和任何性別，但通常多發生於絕經後婦女和老年男性。

RANKL/OPG：骨重建需要骨形成和骨吸收之間的精確平衡，RANKL/OPG在骨重建中起著至關重要的作用。RANKL是一種細胞因子，可誘導祖細胞分化為成熟的破骨細胞。OPG通過與RANKL結合而成為誘騙受體。因此，RANKL/OPG的比例是維持骨形成和骨吸收之間平衡的關鍵。

背景：脂肪間充質幹細胞分泌各種骨重塑需要的細胞因子和生長因子，被認為是骨再生的優良候選細胞。骨形態發生蛋白2與脂肪間充質幹細胞對骨再生有協同作用，並能顯著增強脂肪間充質幹細胞的成骨分化作用。

方法：8-10月齡雌性SD大鼠75只，隨機取60只採用卵巢切除方法建立絕經後骨質疏鬆症大鼠模型，餘15只進行假手術，未切除卵巢。將60只造模成功大鼠隨機分為4組：骨質疏鬆症組、條件培養基組、骨形態發生蛋白2組、聯合治療組，通過尾靜脈分別注射DMEM培養基、脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基、骨形態發生蛋白2、脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基聯合骨形態發生蛋白2。治療12周，取各組大鼠股骨和血清，組織學觀察骨小梁數量和結構以及骨小梁間距，ELISA檢測血清P1NP、ALP、TRAP、OPG、RANKL水平，Western blot、Realtime PCR檢測RANKL、OPG蛋白和mRNA水平，細胞因子芯片分析脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基中細胞因子水平。

結果與結論：①與假手術組相比，骨質疏鬆症組大鼠的骨小梁間距擴大，骨小梁數量明顯減少，骨小梁失去正常結構並且不連續。與骨質疏鬆症組、條件培養基組、骨形態發生蛋白2組比較，聯合治療組大鼠骨小梁間距擴大較少，骨小梁結構更完整、更連續；②與骨質疏鬆症組、條件培養基組、骨形態發生蛋白2組比較，聯合治療組大鼠血清P1NP和ALP水平顯著升高(P < 0.05)，血清TRAP水平顯著降低(P < 0.05)；③與骨質疏鬆症組、條件培養基組、骨形態發生蛋白2組比較，聯合治療組RANKL/OPG比值顯著降低(P < 0.01)，從而促進更多的骨形成；④脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基含有多種與骨形成密不可分的細胞因子，包括骨形態發生蛋白4和7、白血病抑制因子、腦源性神經營養因子、骨保護素、胰島素樣生長因子1等；⑤結果表明，脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基與骨形態發生蛋白2聯合應用可減輕卵巢切除大鼠骨質疏鬆，可能成為治療絕經後骨質疏鬆症的新方案。

ORCID: 0000-0003-0552-4818(楊九傑)

中國組織工程研究雜誌出版內容重點：幹細胞；骨髓幹細胞；造血幹細胞；脂肪幹細胞；腫瘤幹細胞；胚胎幹細胞；臍帶臍血幹細胞；幹細胞誘導；幹細胞分化；組織工程

關鍵詞: 絕經後骨質疏鬆症, 脂肪間充質幹細胞, 條件培養基, 骨形態發生蛋白2, 成骨分化, 骨再生

文章來源:楊九傑, 趙 偉, 王 楠, 陳曉春, 李 治, 馬 驥, 申德偉, 王 勇, 牛慶飛, 王 濤, 周禹伯, 張 洋. 脂肪間充質幹細胞成骨分化條件培養基聯合骨形態發生蛋白2治療去卵巢大鼠骨質疏鬆症[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(1): 7-13.

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關鍵字: 骨折 發生 骨質疏鬆