神经生长因子以其对外周和中枢神经系统细胞生长和分化的影响而命名，其对于维持神经可塑性有重要作用。
为确定β-神经生长因子基因治疗促进损伤坐骨神经恢复的可能作用机制。来自韩国江原大学兽医学院的Paul A. Lapchak等在实验中，将狗随机分为对照组、吡哆醇诱导神经病变组和接受β-神经生长因子基因治疗的吡哆醇诱导的神经病变组。实验观察到相较于对照组，吡哆醇中毒7d后，背根神经节（DRG）中甲酚紫阳性大神经元显著减少, 酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、双皮质素免疫反应水平显著降低。然而，β-神经生长因子基因治疗对上述变化有显著的改善和抑制作用。该实验结果表明，β-神经生长因子基因治疗可以通过促进神经生长因子-酪氨酸激酶A 信号介导的神经元可塑性，成为治疗吡哆醇诱导的周围神经病变的有效方法。
上述研究结果发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年第1期。
文章摘要：已知β-神经生长因子是维持神经元可塑性的主要因素，为确定β-神经生长因子基因治疗促进损伤坐骨神经恢复的可能作用机制。将实验狗随机分为对照组、吡哆醇诱导神经病变组和接受β-神经生长因子基因治疗的吡哆醇诱导的神经病变组。实验观察到相较于对照组，吡哆醇中毒7d后，背根神经节（DRG）中甲酚紫阳性大神经元显著减少, 酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、双皮质素免疫反应水平显著降低。然而，β-神经生长因子基因治疗显著减轻了吡哆醇诱导的神经病变，并抑制了酪氨酸激酶A（TrkA）、βIII-微管蛋白、双皮质素免疫反应水平的降低。该实验结果表明，β-神经生长因子基因治疗可以通过促进NGF-TrkA信号介导的神经元可塑性，成为治疗吡哆醇诱导的周围神经病变的有效方法。实验方案由首尔国立大学的机构动物护理和使用委员会（IACUC）（SNU-060623-1，SNU-091009-1）批准。
文章关键词：双皮质素;神经胶质细胞抗原2; β-神经生长因子; βIII微管蛋白;吡哆醇;周围神经病变;基因治疗
文章来源：Cho HK, Kim W, Lee KY, Ahn JO, Choi JH, Hwang IK, Chung JY (2020) Beta-nerve growth factor gene therapy alleviates pyridoxine-induced neuropathic damage by increasing doublecortin and tyrosine kinase A in the dorsal root ganglion. Neural Regen Res 15(1):162-168. doi:10.4103/1673-5374.264472
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