【編者按】見地沙龍由中國藝術研究院副研究員肖懷德主持，致力於構建創造者的終生學習共同體，探索與發掘啟迪智識、滋養社會、面向未來的文化與精神道路。
此次“見地十日談”策劃，邀請了生命科學、哲學、藝術等各個領域的專家、學者，為大家分享疫情期間的感受、看法與反思。我們堅信，通過藝術、科學與人文的對話與融通，聆聽智者富有見地的思考，共同尋找和創造人類文明可持續發展、個體構築健全生命的更多可能。
肖懷德
十日談開篇，我們由清華大學祁海教授關於新冠肺炎的免疫學問答開始。
祁海
祁海，清華大學醫學院教授，使用可視化動態成像等前沿手段研究免疫系統功能及調控機制。他是國家“傑出青年”基金獲得者，教育部“長江學者”特聘教授。美國霍華德休斯醫學研究所“國際學者”，曾獲得2015年談家楨生命科學創新獎。曾獲2016年國際華人生物學家協會青年獎、2016年吳階平-保羅楊森醫學藥學獎、2017年樹蘭醫學獎，以及2018年美國免疫學會研究者獎。業餘愛好旅遊、攝影，嘗試自然科學與藝術的溝通。
病毒是什麼？ 它是如何工作與生存的？
病毒雖然是一種生物，但它很重要的一個特點，就是它並不是一個自主可以生活的生物。它的複製或者說繁衍，是需要依賴於其他細胞的。為了給大家一個感性的認識，我會在這個群裡傳上一些照片，比如說針對這次的疫情，我們叫它新型冠狀病毒，那麼我給大家展示病毒的照片，可以看到它的顆粒的樣子。
大家可以看這幅透射電鏡的照片，就是電子顯微可以看到就非常細小的、在幾十個納米都能分辨得清楚的圖片，那麼你也可以看到這個每一個小的圓形顆粒，它都是一個病毒的顆粒，可以感染我們的細胞。那麼像我說的，它並不是自主能夠生活的生命，必須進入細胞裡面去，它才可能繁殖或者說就是複製它自己，然後造成疾病。
那我現在再給大家這貼一張圖，這是一個掃描電鏡的這個圖片，這裡面黃色的顆粒就有立體感。這實際上就是冠狀病毒附著在人的細胞上，人的細胞就是彩色畫，藍的紫的顏色。病毒就附在這個細胞的表面，這是它在進入細胞之前的樣子。通過技術的手段能夠觀察到，像這些病毒，它必須以這樣的方式進到細胞裡面，然後才可以進行復制。它到底怎麼能夠在細胞裡進行復制？我們需要了解一些最簡單的細節，而後才能夠理解免疫系統到底是怎麼來應對的，然後為什麼這樣的病可以在人之間傳播等。
為了幫助大家理解，我再貼一張模式圖。
這張圖左上角圓形的顆粒，就是病毒。這樣一個模式圖，就像剛才那個立體的掃描鑑定的圖片一樣，這個病毒的顆粒現在就附著在這個細胞的表面，這個細胞就是這部模式圖的下部的這個黃色的區域，你可以看到細胞和病毒之間有這個兩排像這個黃色的小球帶尾巴的圖像，它代表的是這個細胞的膜，就是我們人的細胞、動物的細胞，它都是靠這種細胞膜來包裹，來阻止外界物質隨便進入。那麼這個病毒它想要跑到這細胞裡，就必須得跨過這個膜，但是怎麼跨過這個膜呢？
有一些蛋白質可以和我們細胞膜表面的某些蛋白質進行結合。在這幅模式圖裡頭，就可以看到這個黑色的就像一個花冠一樣的蛋白，這就是冠狀病毒上面的、可以和我們細胞表面蛋白質結合的，這個我們叫它S蛋白。
細胞表面的這個藍色的蛋白質分子，就是可以和病毒表面的S蛋白特意地結合的受體。當然我們的細胞之所以長這樣，藍色的蛋白質分子並不是為了去接受這個病毒的，是病毒在進化的過程當中，利用了我們細胞表面的某一些有重要功能的分子作為這個打開細胞膜這個門的鑰匙。
有了病毒膜表面的蛋白和我們細胞表面的蛋白結合，就導致了病毒可以進入這個細胞。那麼對於冠狀病毒來說，它是一種RNA病毒。如果大家對遺傳物質有所瞭解，應該知道這個生物遺傳物質都是由核酸來編碼的，就是它來指示這個生命的蛋白質是怎麼來合成的？
核酸有脫氧核糖核酸還有核糖核酸，還可以再劃分為正義鏈和負義鏈核糖核酸，不過具體的細節其實不重要。病毒裡面有一種遺傳物質，對冠狀病毒來說它是正義鏈的核糖核酸，它主要的一個作用就是到了細胞裡面，利用細胞的原材料合成蛋白質的機體。在這個模式圖裡頭有一個寫著是第二步，下面有一個大的圓圈和一個小的綠圓圈的，這個我們叫做核糖體（ribosome），它可以把核糖核酸的編碼變成蛋白質，也就是說細胞的內部合成蛋白質機體會拿冠狀病毒的遺傳物質作為生產指令，然後就翻譯出來組裝病毒的那些蛋白質。
這個模式圖裡面畫的這個紅色的，以及最後組裝起來的像病毒顆粒裡面的那些物質的蛋白質。一旦這個細胞能夠按照病毒裡面的遺傳物質，把病毒本身的蛋白質合成出來，它就可以自己組裝成像這幅圖右面的病毒這樣的顆粒，然後它就再從細胞裡頭被吐出來。一旦這樣的病毒顆粒被吐出來了，它就成為一個新的遊離於細胞之外，可以再去感染另外一個細胞的病毒顆粒。每一個細胞可以製造成千上萬個這樣的病毒顆粒。如果這個細胞沒有死的話，那麼你可以想象，從一開始一個病毒顆粒進入一個細胞，它就可以快速複製，產生了成千上萬個拷貝，然後成熟的拷貝又可以再去感染成千上萬個細胞，這就是指數級的擴增。
這就是一個最簡單的病毒，在細胞裡頭它怎麼複製的過程。脫離開細胞，病毒實際上是不可能自己去複製自己的，實際上脫離開細胞的病毒本身並沒有什麼可怕的，也很難說它是活著的或者死的。一個病毒的所謂的活性，完全依賴於進入細胞，以及在進一步的利用細胞的機體去複製它自己的能力，所以說一個病毒、和我們說一個細菌，或者說一個細胞的含義是完全不一樣的。
新型冠狀病毒與流感病毒在分類學上有何不同？
那麼還得講一點點分類學，這次流行的病毒叫做2019新型冠狀病毒，它和17年前的SARS，以及後來的中東呼吸緊迫綜合徵的病毒，以及咱們平常所說感冒有什麼不一樣？感冒實際上是一種病毒感染，都屬於冠狀病毒科。什麼是科，大家可能有一些常識，就是生物的分類有門綱目科屬、那麼冠狀病毒它是單獨的一科，它這個科叫作冠狀病毒，是因為在它高分辨率的電鏡下，用來進入細胞的表面的蛋白，長得就像花冠一樣。
那麼我又給大家貼了一張透射電鏡的，病毒顆粒的圖。這個病毒顆粒實際上是冠狀病毒，它是中東呼吸綜合徵冠狀病毒的圖像，大家可以看它的表面織出來的、那個能夠去侵染細胞的蛋白長得像一個花冠一樣。這就是為什麼這一科的病毒都長得像這樣。
那麼有的朋友問說這個冠狀病毒感染再經過一些變化，是不是就會被劃分成這個流感。所以我要糾正一下，我們叫流感或者是冠狀病毒，但實際上指的是不同的病毒。我們平常說的流感或者流行性感冒，它是由流行性感冒病毒來引起的，它和冠狀病毒或者我們平常說感冒，雖然都導致呼吸道疾病，但它們生物學的分類是很不一樣的。
流感病毒它叫粘病毒科，生物特性和冠狀病毒不一樣。比如說流感病毒就是負義鏈的RNA病毒，而冠狀病毒是正義鏈的RNA病毒。它們的遺傳物質實際上是有區別的，冠狀病毒是直接可以翻譯成蛋白的，但流感病毒不能。所以冠狀病毒感染，不管導致感冒的冠狀病毒、還是現在今年現在流行的新冠病毒，它什麼時候也不會變成流感，或者說被重新定義成流感。
我剛貼的這幅圖，就是一個流感病毒在電鏡下的圖。大家可以看到它的包被膜上去侵染細胞的那些蛋白的分佈很不一樣，長得也跟冠狀病毒都不一樣。很重要的一件事情，就是流感它是由流感病毒導致的，它跟冠狀病毒完全是兩種不同的病原，儘管它們導致的疾病有類似之處，都有呼吸道的疾病，它們的病程也可能有相似一致的地方，它們採取的預防和治療措施也有類似之處。但是我就講，產生這樣的疾病的病因是完全不一樣。
病毒導致疾病的過程與原因是什麼？
現在對這個病毒本身有一個大致的瞭解了，我們就可以進一步來討論一下，它和人或者說和宿主的關係。
第一個問題是，這樣的病毒它到底怎麼能夠導致疾病？如果我們看到這個病毒它自己不能夠去複製，它必須得跑到宿主的細胞裡面、利用宿主細胞裡面的機體、來製造它自己包裝病毒顆粒所需要的蛋白質。實際上可以樸素的理解，這是我們宿主細胞不該乾的一件事，就是因為病毒跑進來了，被迫要替他幹這個活。所以被病毒感染的這個細胞，它的功能就很可能產生混亂，幹不了平常該乾的事。
另外一點，就是剛才我說一個病毒顆粒進去，然後通過遺傳物質使得細胞的機體開始不停地複製，它可以產生成千上萬個病毒顆粒，那麼這個過程對細胞是一個非常有害的，細胞可以直接因此而死亡。所以功能紊亂或者細胞死亡，是細胞被病毒感染後的兩種結果。
如果被感染的細胞很多，比如說新型冠狀病毒感染的肺的上皮細胞，這些細胞本身應該是幫助我們的肺來跟空氣吸收氧氣進行交換，而在病毒感染的情況下，這些上皮細胞不能全心全意地為機體吸收氧氣了，需要花好多工夫去治療這個病毒顆粒、它的功能產生紊亂，於是乎這個器官也就會發生病變，就是肺功能就會受到影響。那麼這個就是病毒能夠導致疾病的過程。
另一方面，病毒不是我們機體裡的一部分，我們的機體很精妙很清晰——我們講的這個免疫系統。免疫系統它會識別那些本來不是自己的東西，而病毒顯然是一個免疫系統要識別的外來物。當機體的免疫細胞識別了外來物的時候，它就會產生所謂的應答。這個應答的目的是發現了這個外來物、是否要清除這個外來物，那麼它所用來去清除這個外來物的一些方式方法，待會我們會進一步地講一些。這些方式方法，它不是完全無害的，就是說它對自己的細胞也可能產生副作用，所以如果這個病毒導致了很強的免疫反應，雖然目的是為了清除這個病毒，在產生這些反應的過程當中，對於這個病毒所感染的這個器官裡面的其他的細胞也可能產生副作用。而這些副作用如果大到一定程度，也會產生嚴重的疾病。比如說這個我們現在的這個新冠病毒，它就可以導致所謂的細胞中的細胞因子風暴，這個細胞因子風暴，就是免疫系統裡面產生很多炎性因子，它會導致裡面的細胞發生一些的病變，從而不能夠正常的完成換氣的功能，導致疾病。所以這也是一種由於病毒感染而造成疾病的這個途徑。
我們的機體是如何防疫病毒的呢？
那麼談到了免疫系統，就是一旦有病毒來了，好，特別針對這個冠狀病毒，到底我們的機體能夠產生什麼樣的反應？或者說我們的機體是平常是如何阻止病毒來侵染我們的這個細胞並造成這些麻煩？那麼這些阻止病毒的體系大概可以分成幾個層次：
第一個層次其實它不是經典的免疫系統，它是物理的屏障。比如說我們的皮膚，一種說法是，皮膚實際上是我們身體上最大的免疫系統，因為它是一個天然的屏障，可以阻止細菌或者病毒跑到這個細胞裡面去，那外面有角質層，雖然是死了的細胞，但它形成了一個比較緻密的保護層，使得其他的微生物很難穿透。那麼我們的呼吸道、我們的消化道、我們的泌尿道、我們的生殖道，今天也有粘膜細胞，它可以分泌粘液，它形成了和外界，我不知道有沒有什麼特別好的詞彙，就說拓撲學，它實際上和空氣是可以接觸的，比如說我們的胃，你喝風了，這個風可進到胃。我的意思就是說胃的黏膜它實際上是和外界、和我們機體的外界可以有直接的接觸的。那麼這樣的地方也有物理屏障，是通過結膜這樣的細胞，它可以分泌粘液來阻止潛在的這個微生物，直接地通過和外部接觸的表面進入機體，所以第一層的物理屏障實際上阻止微生物很重要。大家知道燒傷的病人感染的機率非常高，那一個重要的原因，就是因為皮膚這層天然的屏障被破壞了，這個靠其他的代償的機制很難完全阻止一個自然環境當中無所不在的微生物進入我們的機體，超越了這個第一層物理屏障。
我們的血液裡面還有一些天然的防禦的機制，是大家生下來就有的，比如說有一種物質叫做補體，它可以和到了血液裡面的這些病毒的顆粒進行一種結合也可以說是破壞。比如說像冠狀病毒，它外面是有一層薄膜的，它這個補體就可以破壞薄膜，使得這個冠狀病毒就沒辦法再去侵染它本來可以侵染的細胞。或者是補體可以攻擊那些已經被冠狀病毒感染的細胞，使那些細胞死掉。如果細胞死掉，像我剛才介紹的說的病毒必須得依賴於這個細胞去把它進行復制，如果帶有的正在複製這個病毒的細胞被殺掉，它當然也就不能夠再複製病毒。所以血液裡的補體，包括補體這些防禦機制，也幫我們阻止病毒在體內的擴散。
可以被病毒感染的細胞有多種多樣，每一種病毒都有比較針對性的要感染細胞，比如說新型冠狀病毒主要是針對肺的上皮細胞，是因為肺上皮細胞上表達著冠狀病毒、用於侵入細胞的一些受體，那麼任何一個被病毒感染的細胞，它本身它都有內在的、來阻止病毒複製的一些機制，這個是千萬年來進化的。這個就是更復雜的事，有細胞的生物和病毒共存，這樣進化來的機制，這些機制包括細胞去抑制這個核酸的複製、停止蛋白的合成，如果說這個細胞不去複製核酸了，停止了蛋白合成了，那麼依賴這些過程，僅複製自己的這些病毒就無法複製了，那麼於是乎這個細胞就達到了阻止病毒擴張的目的。細胞還可以有序地進行自殺，如果我不干我就死了，我為了整個機體能夠活下去，有一些細胞會有程序地去自己把自己殺掉，這樣也就可以把自己這個細胞裡面正在複製的病毒同樣一起都消滅掉，所以這是細胞裡面的這個保護的機制。
我們的免疫系統是如何工作的？
那麼，這三個層次之外，就有我們經典意義上說的免疫系統。它是專門的一套細胞組織器官的系統來幫助機器識別和阻斷病原微生物。
免疫系統至少可以分為兩個大部分，在細胞層面上，一部分叫固有的免疫細胞，這個比如說有一類細胞叫做巨噬細胞，你聽這名字這個可以想象巨噬就是很大，它主要就靠吞噬，可以把那些有病的細胞吞掉、殺掉，從而阻止病毒的擴散，比如病毒感染的細胞被巨噬細胞吃進去，它就被消化掉，病毒就不可能出來了。
還有一種固有免疫細胞就是天然殺傷細胞，聽這名字也就可以知道，它主要是靠殺傷的作用，它可以很快的起效果，它把這個可能有毛病的細胞就殺掉，包括病毒感染的細胞。那麼巨噬細胞和天然殺傷細胞，它的特點就是它能夠行使這種殺傷或者吞噬的功能 ，但是它的特異性相對來說比較差，就是說它不能夠完全辨別到底是哪種病毒來了感染，反正有毛病的我就都去殺，但是有毛病都去殺了它就有可能殺錯。
所以有的時候一些免疫損傷往往也跟這些固有免疫細胞過度活化，然後造成了機體正常的細胞受到損傷是有關係的。那麼與固有免疫細胞相對應的就是獲得性免疫細胞。什麼是獲得性的免疫細胞？其實就是平常大家可能知道說淋巴細胞有時候生病了，你會去醫院做血項，然後看我的血項裡頭白細胞有多少，然後淋巴細胞有多少。這個淋巴細胞就獲得性的免疫細胞，它可以產生非常強的特異性。這裡頭有兩類，一種叫做T淋巴細胞，跟這個冠狀病毒或者任何一個病毒有關係的T細胞，它的特點就是它可以有針對性的去殺死一些被冠狀病毒感染了的細胞。T細胞的表面它有一種受體，它會特異地識別那些被病毒感染的細胞，有些細節我們就不去講了，就是大家作為常識可以記住它有非常強的特異性，是新型冠狀病毒感染細胞，還是流感病毒感染細胞，還是說SARS病毒感染細胞，它是能夠區分出來的。所以能夠針對、能夠識別冠狀病毒的T細胞它就殺那些被冠狀病毒感染的細胞，而針對比如說流感病毒的T細胞，它就只去殺這個流感病毒感染的細胞。那麼這是T細胞，它通過殺掉被病毒感染的細胞來實現或者來幫助機體抵禦病毒的擴散。
另外一類特異性很高的細胞就B細胞，它可以產生非常有特異性的抗體來阻止病毒的擴散，也能夠針對新冠狀病毒產生抗體。這樣的B細胞，和產生針對流感病毒的這個抗體的B細胞也不一樣。它們特異性很強，產生的抗體是可以結合到病毒表面，用來侵染肺上皮細胞的那個蛋白質。如果這個抗體起到一種阻斷作用，就是對抗體結合上去了以後，就不讓病毒能夠有機會和細胞表面的受體去結合，你就實現了阻止病毒侵入細胞的效果。所以獲得性免疫的T淋巴細胞和B淋巴細胞，它們的特異性相對於固有免疫細胞來說，這強很多很多，但是它們的缺點是要花好一些時間，才可能正常的發育起來，也就是機體一般得花一段時間才可能積攢足夠多的針對某一種病毒的有這樣高特異性的T細胞和B細胞以及這個抗體。所以通常情況下，如果被病毒感染了，可能要花10天到兩個星期才可以有足夠高的血清裡面的高濃度的抗體，能夠非常有效的阻斷這個病毒的擴散。
疫苗的作用機理與開發週期是多少？
當然這是說天然的情況下，那麼現在我們有了醫學，大家都知道疫苗，預防或者治療性疫苗，通過免疫系統來治療，就是利用這種免疫特點。預防性或治療性疫苗，就是利用這個免疫系統和這種可以產生很特異的T細胞、B細胞這樣特點，訓練積極的免疫系統，讓它已經識別過要來侵染的病毒，下次這個病毒感染的時候，它非常快的就識別出來是這種病毒進入了體內，然後就可以更快地產生針對這種病毒的可以殺傷病毒感染這種T細胞，以及可以針對這種病毒阻斷這個病毒感染的那種抗體，從而達到很快的就把這個病毒消滅掉的目的。
剛才我給大家講T細胞和B細胞這兩種機制的角度看，對病毒感染來說，那麼抗體的預防作用可能是更強的。這個抗體它可以和病毒表面，用來進入細胞的那個蛋白質結合，徹底的阻斷病毒進入細胞的能力，從而可以更徹底的讓細胞乾脆就不被病毒感染，但是T細胞它要識別了已經被病毒感染的細胞，當然它可以把所有已經被感染的細胞都殺掉，也可以達到清除病毒的目的。可這兩種淋巴細胞，它的阻止病毒在機體內擴散的機制，就是研究疫苗的最基本的細胞免疫學的基礎。
當然研發疫苗，講它的原理是說兩句話就很簡單，實際上做起來還是有難度的，這個研發的週期以及難易的程度也因病毒而有差異。比如說大家可能比較熟知的HIV。艾滋病病毒已經幾十年了，有無數的科學家和很多的科研基金都投入到研發疫苗上，但現在也還沒有一個真正可以廣泛地應用，有效的、預防性的疫苗。那麼，流感疫苗相對來說好一些，我們有季節性的疫苗，就是需要通過預測，今年可能流行的是哪一種流感病毒，然後製造這樣的疫苗，如果預測是準確的，然後接種這樣疫苗的這個人群足夠大，那麼今年這個流感就控制得比較好。但有的時候這個預測可能不準確，大家接種的流感疫苗和今年要流行的流感不一樣，可能感染的人就多，產生的死亡的病人也就會多，所以它不是100%有保證。對於現在正在流行的這個新型冠狀病毒的疫苗，已經有國內和國外的研究組都已經投入大量的力量去試圖去開發。當然目前還很難說到底在什麼時候會有一個比較有效的疫苗進入臨床，希望能夠可以有更快或者更好的這樣的疫苗，當然一般的估計最快也得有一年到一年半的時間。
除了這種主動的預防性的疫苗的開發，還有所謂被動免疫用於治療的免疫方法。比如說可以把已經制備好了的抗體輸給健康人，這樣你就可以幫助這個健康人，阻止潛在的病毒的入侵，或者把這樣的抗體輸入給已經得病的患者，然後它就可以起到治療作用，因為血液當中如果針對新型冠狀病毒的抗體的濃度足夠高，它就可以阻止病毒再進一步的去感染新的速度內的細胞，從而幫助抑制疾病的惡化。大家最近可能聽說或者是讀到過所謂的血漿治療，它的根本的作用原理，就是這個，就是利用血漿裡面或者說已經康復的病人血漿裡面有那些針對新型冠狀病毒特異的抗體，然後把它轉移給還沒有這樣抗體的病人，來幫助這些病人恢復得更快。
藥物治療新冠感染的機理是什麼樣的？有效性如何評估？
除了用這樣治療性的疫苗也好，還是依靠現在醫療也好，利用免疫系統的特點，還有什麼方法治療、干預病毒的感染？我們剛才簡單的講了病毒在細胞內的生活的這種週期或者生活史，你大概能夠猜出來，所謂的藥物就是小分子。藥它是幹什麼？首先它可能可以阻止病毒進入細胞，那麼人們可以設計某一些像抗體一樣的類似物，它就是結合到比如病毒的表面把它包圍起來，就是阻止了病毒進入細胞，這樣的病毒就飄在空中或者在血液裡的流動，它只要進不了細胞，實際上就是無所謂，它不可能自己複製，就自生自滅。
那麼對於已經進入了細胞的這些病毒，我剛才給大家講說，它要用細胞自己的細胞內部的機體合成病毒自己的蛋白、合成病毒自己的核酸，想要把它組裝成新的顆粒，所以通常來說設計抗病藥物，就是針對這幾個步驟。比如說阻止病毒編碼的蛋白的合成，它要合成不了自己蛋白也就組裝不了病毒顆粒，那麼就有辦法治療這個疾病。但是像剛才說的病毒靠什麼來合成它自己的蛋白，它靠的是宿主，所以如果你產生了某一種抑制蛋白合成所必需的酶、抑制這個機體工作的藥物的話，它對細胞也是有害的。或者換一句話說，為了阻止的病毒蛋白合成，你就必須得阻止細胞的蛋白合成，那麼這樣的藥物它的特異性就不是那麼好，它不是完全針對這個病毒的。
同樣的道理，你也可以設計，要阻止病毒的核酸的合成，它的特異性也潛在的不是那麼好，因為畢竟機體裡還有很多細胞也要合成我們細胞自己的核酸。還有一種就是說要阻止這個已經合成了一個病毒，已經把自己的蛋白合成，它這個遺傳物質就要把它給組裝起來形成病毒顆粒了，它這個組裝的過程也有一些沒有催化的過程，比如說有一些蛋白酶，還要幫助這個病毒把顆粒組裝起來，像抑制這樣的蛋白酶，就可以達到阻止病毒組裝的的目的。如果是針對這樣的過程的藥物，它的特異性就稍微好一些，現在雖然還沒有一個臨床上已經完成、證明了的、特意地針對新型冠狀病毒的藥，但是有跡象表明有一些過去用於抗HIV的，特別是那些抗HIV的蛋白酶的抑制劑，在這個新型冠狀病毒的治療當中似乎是有效，潛在的這個原理就是因為藥物可以阻斷那些對於病毒組裝所必須的這個蛋白酶產生抑制作用。
那剛才提到病毒使得我們產生疾病，它有可能是因為免疫反應的過度。
所以針對過度的免疫反應，也可以有一些治療的手段，比如說包括阻斷這個蛋白因子的，阻斷細胞因子風暴裡面的細胞因子。倒過來你可以增強，如果是這個機體的免疫反應不夠強，你喜歡增強這些免疫反應也有一些手段，比如說干擾素的治療，它就可以相對來說比較特異的促進細胞本身能夠去殺傷病毒，或者阻斷病毒複製的能力，從而達到治療的作用。
大家可能聽說過這樣的說法，就是有的病毒感染的疾病沒有什麼特效藥，都是靠病人自己扛。這個說法其實它是有一定的合理性的，因為像剛才描述的病毒在細胞內的這個生活的歷史，它只要這個人不死，我們多數人免疫系統在多數的情況下是可以產生特異的免疫反應，可以把病毒清除到我們可以活下去、甚至是徹底的清除病毒。比如說流感，如果得了流感，假如這個流感你從來沒有得過，那頭兩個星期肯定難受的不得了，發燒然後渾身疼，兩個星期之後，你的免疫反應已經足夠強了，身體裡針對這個病毒的T細胞和針對這個病毒的抗體足夠多了，你就把這些正在複製的病毒全都給清除掉了。然後你就活蹦亂跳。在這過程當中，往往治療是所謂的對症治療，就是說不讓你發燒了，不讓你渾身疼得那麼厲害了，它並不是針對病毒，只是針對這個症狀讓你症狀比較輕或者減輕這個症狀。然後讓自己的免疫系統有足夠多的時間發展起來，特意地針對這個病毒去清除它的這個能力，這樣就可以達到康復的目的。
所以講了幾個層次，就是說免疫系統以及屏障系統，對病毒或者其他微生物的這個阻斷或者是這個拮抗的作用及治療。
如何增強免疫力？
免疫力，這是一個非常容易理解的詞彙，但是它其實又是非常難以定義的，很難以科學的語言來定義。我們剛才講的那五個可能阻斷病毒入侵機體機以及複製、然後導致細胞產生病變，讓你生病，這些過程它都是這個所謂免疫力的一部分。那麼取決於每一個人遺傳的背景，就是你的機體的構成；以及面對不同的病原不同人的免疫力可以高低不同，並沒有誰絕對的必然的比另外一個人要高或者低，目前也還沒有什麼特別合理的量化指標來評價所謂的免疫力。當然，這其實是一個很有意義的研究方向，很多人都試圖通過對人的免疫系統及其它機體的其它方面的理解、通過對微生物的理解，始終能夠有一個有章可循的方式來定量的測量以及描述每個人的免疫力。現實地講，這還只是一種理想，所以一句題外話就是，現在你可以看到很多的產品的廣告，所謂提高免疫力，至少它是沒有什麼量化數據做依託的一個比較含混的說法。
（本文由“見地沙龍”微信號授權轉載，該系列音頻，進入喜馬拉雅音頻專輯“疫情智者談 | 見地”聆聽）
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