慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺，是以不完全可逆的氣流受限為特徵的疾病,氣流受限通常呈進行性發展。慢阻肺是一種可以預防和治療的慢性氣道炎症性疾病，慢阻肺雖然是呼吸系統疾病,但對全身各系統的影響也不容忽視。民間所稱的“老慢支”，常常指肺氣腫。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔，出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。“破壞”是指呼吸性氣腔擴大，且形態不均勻，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限，並且不能完全逆轉時，則診斷為慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為慢阻肺，只能是慢阻肺的高危期。支氣管哮喘也具有氣流受限這一特徵，但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎症性疾病，其氣流受限具有可逆性，它與慢阻肺氣流受限是不同的。
慢阻肺的病因
吸菸:為慢阻肺重要的發病因素，菸草中含焦油，尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管黏液腺肥大，杯狀細胞增生，黏液分泌增多，使氣道淨化能力下降；支氣管黏膜充血水腫，黏液積聚，容易繼發感染，慢性炎症及吸菸刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限，菸草，煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成，吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高2～8倍，煙齡越長，吸菸量越大，慢阻肺患病率越高。
職業性粉塵和化學物質:當職業性粉塵及化學物質，如煙霧，過敏原，工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸菸無關的慢阻肺。
空氣汙染：大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道黏膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。
感染：感染是慢阻肺發生發展的重要因素之一，病毒，細菌和支原體是本病急性加重的重要因素，病毒主要為流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細菌感染以肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種，蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫，其他如機體的內在因素，自主神經功能失調，營養，氣溫的突變等都有可能參與慢阻肺的發生發展。
慢阻肺的主要症狀
慢阻肺的發病初期患者常無明顯不適，許多患者常常等到呼吸困難嚴重時才求醫。肺功能檢查是慢性阻塞性肺疾病診斷的重要手段，有助於早期診斷慢阻肺，並早期治療。
咳嗽：隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多，急性發作期痰量增多，可有膿性痰。
氣短或呼吸困難：早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是慢阻肺的標誌性症狀。
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