肺癌的發生和發展是一個多基因參與、多步驟複雜的生物學過程，肺癌是發病率和死亡率增長最快，對人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一，其發病率和死亡率在所有惡性腫瘤中均居首位，其中80%～85%的病例是非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)。化學治療是晚期 NSCLC 的標準治療方式之一，但近年來傳統細胞毒性藥物的療效已經到達瓶頸期。
藥物一直是人類治癒疾病的常規手段，最早研發出來針對腫瘤細胞的傳統化療藥物其實是細胞毒性藥物，針對腫瘤細胞長得快、分裂多的特點，對其進行攻擊。人們從實踐中篩選出了目前最常用的幾種化療藥物，這些化療藥物對於生長旺盛的細胞殺傷作用最強，在殺死快速生長的腫瘤細胞的同時也殺死了我們體內原來就長得很快的一些細胞，比如胃腸道細胞、頭髮中的毛囊細胞和造血細胞等。因此傳統化療藥物應用後最常見的副作用有嘔吐、腹瀉、脫髮、貧血、抵抗力低下等。
分子靶向治療，是在細胞分子水平上，針對腫瘤突變的基因來設計相應的治療藥物，藥物選擇性地破壞這些帶有突變基因的腫瘤細胞，導致其特異性死亡，而不破壞腫瘤周圍的正常組織細胞，所以分子靶向治療又被稱為“生物導彈”。
傳統的化療藥可以比喻為“不分敵我的炸藥”，對於正常細胞和腫瘤細胞都有殺傷作用，傷敵一千自損八百。而分子靶向藥物則可以比喻為“區分敵我的導彈”，靶向藥物可以針對性地殺傷腫瘤細胞，減少化療藥物對正常細胞的損害。
靶向藥物效果雖然好，但並非對每個患者都有效。因為不同患者突變的基因有差異，對張三有效的同一種藥對李四可能就完全不起作用，為什麼？因為他們體內突變的基因不同，因此用藥前應該通過基因檢測，對藥物的預期療效做一個評估。
靶向治療之所以稱為靶向，就是因為這類分子靶向藥物在研發設計時是針對腫瘤細胞某些突變的基因，對這個突變的基因進行“識別性的破壞”，理論上只有帶這些突變基因的腫瘤細胞才能被殺死。通過生物信息學的研究方法，利用腫瘤基因分子分型來指導臨床靶向藥物治療，為癌症治療開闢新的道路。
近年來，分子靶向治療已經成為肺癌研究熱點，越來越多分子靶點的發現及靶向藥物的研發給肺癌患者長期生存帶來了希望。表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(epidermal growth factor receptortyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI)對EGFR敏感突變患者具有顯著療效。而棘皮類微管相關樣蛋白-4-間變型淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase，EML4-ALK)融合基因的發現，使肺癌個體化靶向治療理念得以深化。目前多個肺癌分子靶點和分子靶向藥物也正在研究或臨床試驗當中。但是隻有特定基因型的患者才能從相應靶向藥物治療中獲益，且靶向藥物的原發和繼發耐藥也成為治療中不可忽視的問題。
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