為了保護我們免受感染,免疫系統對我們的生存至關重要。然而,免疫細胞有時會 “錯認身份”,攻擊健康細胞導致自身免疫性疾病,例如類風溼關節炎,詳細瞭解免疫細胞如何調節,有助於為這類病人開發更好的治療方法。
瑞典Karolinska研究所發表在《PNAS》上的一項研究顯示,在過敏和寄生蟲感染中起著至關重要作用的內源性蛋白質IL-4和IL-13可以防止免疫系統錯誤地攻擊人體並引起關節發炎,這一結果有望催生治療類風溼性關節炎的新藥。
https://doi.org/10.1073/pnas.1914186117
中性粒細胞是類風溼關節炎(RA)患者活動性炎症關節中發現的最豐富的免疫細胞,大多數RA模型動物都依賴中性粒細胞來誘導關節發炎。先前的研究表明,IL-4和IL-13可以在實驗模型中影響關節炎,但究竟如何影響仍是一個謎。在這項研究中,研究人員使用CRISPR方法修改了選定的免疫細胞基因,以瞭解它們如何影響細胞行為,發現這些蛋白質可以阻止中性粒細胞遷移到發炎的關節。IL-4或IL-13的存在也會刺激中性粒細胞表面受體FcγR2b的增加,而這一受體對關節炎症有抑制作用。
IL-4直接在IL-4Rα下游影響中性粒細胞FcγR2b表達,並影響中性粒細胞向發炎關節的遷移。
文章通訊作者Fredrik Wermeling博士表示,使用CRISPR獲得的結果是快速理解所研究系統的調控方式的關鍵,CRISPR的實驗應用將對於理解免疫細胞行為是如何被調控的非常重要,這可以指導科學家們開發新的有效藥物。在未來的工作中,研究人員將繼續研究這些機制,希望能夠為類風溼關節炎的治療做出貢獻。
End
[1] Proteins that protect against joint inflammation identified
[2] IL-4 controls activated neutrophil FcγR2b expression and migration into inflamed joints
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