長期以來，HIV病毒引起AIDS，其目標是阻止和破壞免疫系統的細胞，這些細胞負責抵禦入侵的微生物和抑制惡性癌症。
最近，研究人員還了解到，HIV不僅針對血液中的免疫細胞，而且還針對大腦和脊髓，HIV可以在人體中休眠多年。
Habibeh Khoshbouei博士一直在研究這個問題，並瞭解到HIV在大腦中的一個後果是與年齡相關的疾病發展得更早。
這包括神經系統疾病，如阿爾茨海默病和帕金森病，以及對藥物成癮的易感性增加。
我們的實驗室想探究其原因。
20多年來，抗逆轉錄病毒藥物的強大藥物組合已經被用於治療HIV感染者，並且這些藥物顯著地提高了HIV感染患者的預期壽命，從36歲到49歲。
儘管組合抗逆轉錄病毒療法（CART）將病毒載量降低到血液中不可檢測的水平，但HIV可以隱藏在中樞神經系統中，在那裡它可以整合到腦細胞的基因組中，稱為小膠質細胞——大腦的免疫細胞。
在大腦中，HIV繼續產生病毒蛋白，損害大腦中感染和未感染的細胞，增加患痴呆症、成癮和其他神經問題的風險。
每個HIV攜帶者都會體驗到這一點，因為HIV整合到基因組中，而CART不能進入大腦。問題是：為什麼？
HIV蛋白影響多巴胺生成
為了回答這個問題，我們使用了一種可以控制艾滋病毒病毒蛋白水平的小鼠，以探測艾滋病毒感染與神經系統疾病之間的聯繫。
我們的實驗室發現一種稱為HIV-1 Tat的HIV蛋白能夠降低腦中產生多巴胺（一種神經遞質）所需的重要蛋白質的水平。
多巴胺由中樞神經系統中的神經元和血液中的免疫細胞產生。
我的同事和我用共焦顯微鏡觀察細節，仔細研究了含有HIV-1 TAT蛋白的小鼠大腦中的多巴胺產生區，並驚奇地發現神經元是活的。但是，許多正常生產的多巴胺不能產生同樣多的多巴胺。 我們還發現在一些神經元中不再能夠檢測到產生多巴胺所必需的酶，稱為酪氨酸羥化酶。
這表明小鼠不能產生更多的多巴胺。
當小膠質細胞分泌HIV-1 TAT蛋白時，它能夠進入多巴胺神經元並降低其活性，從而產生更少的多巴胺。
這降低了他們與大腦中其他細胞交流的能力，這會破壞移動和獎勵相關行為的能力。
此外，腦部黑質多巴胺水平低是帕金森氏病的標誌，並使患者易患抑鬱症和成癮藥物如甲基苯丙胺和可卡因。
我們發表在《Glia》雜誌上的研究結果揭示了HIV患者更易受到神經和神經精神疾病的影響，這些疾病與大腦中多巴胺水平的紊亂有關。
現在的研究更多的是治療抑制血液中病毒水平的HIV。 醫學界需要能夠扭轉大腦HIV感染的長期後果的治療方法。
原 文 出 處
HIV Can Lurk in The Brain And Increase Risk of Dementia, Even if You're Not Sick
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