编审专家：
2020年2月27日，山东大学和香港大学研究团队联合在预印本网站bioRxiv发表了一篇关于呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）的研究文章，标题为：Increasing Host Cellular Receptor—Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) Expression by Coronavirus may Facilitate 2019-nCoV Infection。
文章指出，各种病毒感染，包括严重急性呼吸综合征冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS-CoV）和中东呼吸综合征冠状病毒（Middle East Respiratory Syndrome coronavirus，MERS-CoV），能明显上调血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）表达，推测冠状病毒感染能诱导增加ACE2表达，加速其复制和传播。
干扰素β等细胞因子也可能刺激ACE2表达，说明“炎症风暴”不但会损伤器官，还可能促进病毒复制和传播。
文章还建议应用降低ACE2表达的药物，以应对未来可能的疾病暴发。
SARS-CoV-2和ACE2究竟是什么关系？
SARS-CoV-2
SARS-CoV-2为冠状病毒的一员。
核衣壳是其核心结构，包括核心和衣壳两部分。核心的主要成分为病毒的遗传物质RNA，是病毒复制、遗传、变异的关键。衣壳是保卫核酸的外壳，成分是蛋白质。
包膜是包绕在病毒核衣壳外面的双层膜，表面有不同形状的凸起，称为刺突。冠状病毒就是因为包膜上有向四周伸出的突起，形如花冠而得名。
ACE2
ACE2是血管紧张素转换酶家族的一员，本质是蛋白质，在调节血压、体液平衡、细胞增殖、炎症反应等多方面发挥作用。
ACE2在不同细胞的表达水平不同，主要在肺、心、肾和肠道等表达。
二者关系
已有研究发现，SARS-CoV-2与SARS-CoV可能都使用ACE2作为受体。
SARS-CoV-2的S蛋白，可以结合ACE2，从而帮助病毒进入细胞。
可以说ACE2是SARS-CoV-2打开宿主细胞的“钥匙”，帮助SARS-CoV-2进入细胞，从而进一步复制和传播。
针对SARS-CoV的研究发现，ACE2的高表达可以促进病毒感染，而低表达和不表达则会抑制病毒感染甚至导致感染失败。
ACE2在SARS-CoV-2与SARS-CoV成功感染细胞的作用极其重要，如果能减少体内ACE2的表达，就能阻止病毒进入细胞。
本研究通过细胞试验，发现SARS-CoV等病毒感染能明显上调ACE2表达，加速病毒复制和传播。
病毒感染人体还有哪些“花招”？
除了这次研究发现病毒感染能上调ACE2表达，从而加速自身复制和传播这一可能的机制外。此前的研究也发现了很多病毒感染人体的招数。
多种途径传播
有些病毒可通过不止一种途径感染人体，比如人类免疫缺陷病毒（HIV）可以通过性接触传播、血液传播、垂直传播等途径感染人体。
SARS-CoV-2主要通过呼吸道飞沫和密切接触传播，在特定条件下存在气溶胶传播的可能。
免疫抑制
有的病毒能抑制人体免疫功能，机制也十分多样。
甲型流感病毒、肠道病毒、轮状病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒等，可以下调干扰素诱生、表达和（或）干扰素受体水平。干扰素是一种蛋白质，是体内抗病毒的重要“工具”。
麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及HIV等，能抑制免疫细胞，防止免疫细胞杀灭病毒。
免疫逃逸
病毒可能通过逃避免疫系统防御、防止免疫系统激活或阻止免疫应答的发生等方式来逃脱免疫应答。
病毒为细胞内寄生，直接避免接触血液、组织液内各种免疫因子的“追杀”。
有的病毒类型很多，或者特别容易变异，让免疫系统无法招架，如鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒、HIV、甲型流感病毒等。
有的病毒直接打入免疫细胞内部，在免疫细胞内复制，如HIV、EB病毒、麻疹病毒等。
人类与包括病毒在内的病原微生物一直在斗争，随着科学研究的逐步深入，病毒感染以及损伤人体的机制会越来越明确。对病毒学的深入研究可以为防控和治疗病毒感染提供新的思路。
参考文献
1.https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.24.963348v1
2.李凡，徐志凯.医学微生物学.第9版.北京:人民卫生出版社，2018.
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