来自博茨瓦纳和泰国的两项研究表明，非常早期的艾滋病毒治疗在婴儿身上是可行和安全的，并会影响感染病毒的细胞。这些发现提供了希望，如果未来的研究能够导致无需长时间治疗就可以控制HIV的干预措施 - 即所谓的功能性治疗，那么在出生后不久就诊断和治疗的婴儿将有更好的控制艾滋病毒的机会。
研究结果在第25届波士顿逆转录病毒和机会性感染会议上发表。
由于“密西西比婴儿”的缘故，婴儿的早期治疗成为科学界关注的话题。2013年，美国研究人员报告说，在婴儿出生后30小时内接受治疗的儿童在治疗一年多后仍然控制着艾滋病毒。因为早期治疗严重限制了儿童身体感染艾滋病毒的细胞数量 - 艾滋病毒库。
在大多数情况下，如果抗逆转录病毒治疗停止，细胞中HIV DNA的存在最终导致新病毒的产生和病毒载量的快速反弹。就密西西比婴儿而言，病毒载量在治疗两年多后，在三岁零九个月时突然反弹。
自从密西西比婴儿病例首次被报道以来，已经有几项研究着眼于婴儿早期治疗开始的可行性及其对艾滋病毒库的影响。这些研究的部分原理是确定早期治疗开始的频率和成功程度如何限制艾滋病毒感染细胞库的建立。
研究还检查了治疗开始后病毒库如何缩小。这两个问题都有助于更好地理解密西西比婴儿控制HIV治疗现象的情况 - 可以通过抗逆转录病毒治疗，减少HIV病毒库和某种形式的免疫或治疗性疫苗干预来复制将有助于免疫系统控制艾滋病毒而不用药物。
在博茨瓦纳，非常早期的婴儿治疗研究旨在测试HIV诊断和治疗开始是否可行，并观察早期治疗的病毒学和免疫学效应。在2015年至2018年期间使用HIV DNA PCR检测筛查8815名新生儿，确定了35名确诊为HIV感染的婴儿。其中33名在生命的第一周内开始治疗。 9个已被追踪了84周，并且具有协议定义的HIV RNA和HIV DNA测试结果。
在基线，平均病毒载量为3145拷贝/ ml，婴儿在出生后两天内开始抗逆转录病毒治疗。
虽然在第84周时有9例病毒载量低于40拷贝/毫升，但病毒抑制在9名婴儿中的3名中至少需要24周才能实现，并且在9名婴儿中有3名发生了病毒反弹。然而，随着时间的推移对HIV DNA变化的分析表明，尽管病毒载量反弹，但外周血单核细胞（PBMC）中的HIV DNA水平继续下降。在基线时，HIV中位数为154.6拷贝/百万PBMC，在第84周时，中位HIV DNA为5.3拷贝/百万PBMC。 HIV DNA下降与基线治疗前HIV DNA或基线HIV RNA无关。此外，对HIV DNA的分析表明，在治疗的前四周内，完整病毒（病毒复制所必需的）的数量显着下降（P = 0.0136），并在治疗24周后基本消失，在84周前留下有缺陷的病毒序列，形成大部分可检测的HIV DNA。（p = 0.0156）。
该研究确实发现84周时检测不到的病毒载量（HIV RNA）预测HIV阴性的DNA定性PCR试验为阴性，ELISA为阴性的HIV抗体结果（酶联免疫吸附试验），表明抗体对HIV的反应性丧失（血清学转换）。 9名婴儿中有6名在第84周时出现HIV DNA阴性，56％为抗体阴性。 DNA PCR和HIV抗体结果中有89％是一致的。
泰国：婴儿抗逆转录病毒预防有助于减少艾滋病毒库
泰国的HIV-NAT研究小组报告了在六个月前开始治疗的两组婴儿中开始抗逆转录病毒治疗（ART）时的年龄与HIV病毒库的大小之间的关系。一个平均年龄为5岁，包含76名婴儿的纵向队列。
这项研究人群与博茨瓦纳婴儿的不同之处在于28名婴儿在确诊HIV确诊之前接受了预防性抗病毒治疗（七名患者单独使用齐多夫定，其余患者使用齐多夫定，拉米夫定和奈韦拉平），平均31天。预防性ART减少病毒载量和HIV DNA，包括整合到细胞中的HIV DNA。
研究人员发现，HIV DNA水平下降，但平均4.7年后几乎在所有病例中均可检测到，并且在1年至4.7年内，艾滋病病毒的整体DNA水平保持稳定。
然而，泰国研究的结果表明，这个病毒库含量很少或根本没有病毒DNA可被诱导产生可复制的HIV。研究人员利用TILDA分析法测量这种可诱导整合DNA的病毒库发现，在30名随访4.7年的儿童中，30人中只有16人能够检测到诱导型病毒库。类似比例，29名治疗一年的儿童中有14人这个病毒库已经消失。
纵向研究证实，整合艾滋病毒DNA和诱导型病毒库在治疗的第一年显着下降，此后保持稳定。出生后不到16周开始ART或出生后接受接受ARV预防随后抗病毒治疗（ART），与延迟治疗相比，在六周前开始治疗的婴儿中，HIV持续感染的标记物最低，特别是在早期治疗的患者中，只有20%的人能够检测到可诱导的病毒库，而六周后开始治疗的人中，只有57%的人能够检测到。
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