磷酸氯喹是一個抗瘧藥，已經在臨床上用了七十多年。既往的研究已經非常明確地提示它不僅抗瘧作用，還具有廣譜的抗病毒作用，另外還具有免疫調節作用。2月18日，中國工程院院士鍾南山正式回應，認為磷酸氯喹還夠不上特效藥，但它是一個非常值得探討的藥。2月19日，國家衛健委發佈的第六版診療目錄中，磷酸氯喹被作為抗病毒治療藥物列入，規定使用量為成人500mg，每日2次，療程不超過10天。第1天至10天連續咽拭子核酸檢測。
磷酸氯喹，也稱氯喹，早在2004年，抗擊SARS期間，已有國外研究者發現，氯喹對SARS病毒的體外複製有抑制作用，氯喹對SARS病毒的體外複製有抑制作用。比利時、美國的研究表明，磷酸氯喹對冠狀病毒是有效的，但是沒有真正應用於人體。磷酸氯喹治療多中心協作方案和專家共識開始臨床治療研究，類似研究在北京、湖南等省份開展。
磷酸氯喹以往適應症怎樣？
用於治療對氯喹敏感的惡性瘧、間日瘧及三日瘧。並可用於瘧疾症狀的抑制性預防。也可用於治療腸外阿米巴病、結締組織病、光敏感性疾病(如日曬紅斑)等。
這以後還要修改藥品說明書，加上可以抑制新冠狀病毒。
氯喹以往用法用量：
1．成人常用量 (1)間日瘧，口服首劑1g，第2、3日各0.75g。(2)抑制性預防瘧疾，口服每週1次，每次0.5g。(3)腸外阿米巴病，口服每日1g，連服2日後改為每日0.5g，總療程為3周。(4)類風溼性關節炎，每日0.25～0.5g，待症狀控制後，改為0.125g，一日2～3次，需服用6周～6個月才能達到最大的療效，可作為水楊酸製劑及遞減腎上腺皮質激素時的輔助藥物。2．小兒常用量 (1)間日瘧，口服首次劑量按體重10mg/kg(以氯喹計算，以下同)，最大量不超過600mg，6小時後按體重5mg/kg再服1次，第2、3日每日按體重5mg/kg。(2)腸外阿米巴病，每日按體重口服10mg/kg(最大量不超過600mg)，分2～3次服，連服2周，休息1周後，可重複一療程。
氯喹已發現的不良反應：
1．氯喹用於治療瘧疾時，不良反應較少，口服一般可能出現的反應有：頭暈、頭痛、眼花、食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮膚瘙癢、皮疹、甚至剝脫性皮炎、耳鳴、煩躁等。反應大多較輕，停藥後可自行消失。2．在治療肺吸蟲病、華支睪吸蟲病及結締組織疾病時，用藥量大，療程長，可能會有較重的反應，常見者為對眼的毒性，因氯喹可由淚腺分泌，並由角膜吸收，在角膜上出現瀰漫性白色顆粒，停藥後可消失。3．本品相當部分在組織內蓄積，久服可致視網膜輕度水腫和色素聚集，出現暗點，影響視力，常為不可逆。4．氯喹還可損害聽力，妊娠婦女大量服用可造成小兒先天性耳聾，智力遲鈍、腦積水、四肢缺陷等。5．氯喹偶可引起竇房結的抑制，導致心律失常、休克，嚴重時可發生阿-斯綜合徵，而導致死亡。6．本品尚可導致藥物性精神病、白細胞減少、紫瘢、皮疹、皮炎，光敏性皮炎乃至剝脫性皮炎、牛皮癬、毛髮變白、脫毛、神經肌肉痛、輕度短暫頭痛等。7．溶血、再障、可逆性粒細胞缺乏症、血小板減少等較為罕見。
禁忌：
孕婦禁用。
注意事項：
1．肝腎功能不全、心臟病、重型多型紅斑、血卟啉病、牛皮癬及精神病患者慎用。2．可引起胎兒腦積水、四肢畸形及耳聾，故孕婦禁用。3．耐氯喹者效果不佳。
孕婦及哺乳期婦女用藥：
孕婦禁用，哺乳期婦女慎用。
藥物相互作用：
1.氯喹與保泰松同用，易引起過敏性皮炎。 2.與氯丙嗪等合用，易加重肝臟負擔。 3.本品對神經肌肉接頭有直接抑制作用，鏈黴素可加重此不良反應. 4.洋地黃化後應用本品易引起心臟傳導阻滯. 5.本品與肝素或青黴胺合用，可增加出血機會。 6.本品與伯氨喹合用可根治間日瘧。 7.與氯化胺合用，可加速排洩而降低血中濃度。 8.與單胺氧化酶抑制劑合用可增加毒性。 9.與氟羥強的松龍合用易致剝脫性紅皮病。 10.與氯喹同類物(氨酚喹、羥基氯喹等)同用時，可使氯喹血中濃度提高。
藥物過量：
急性氯喹中毒常是致死性的，其致死量可低至50mg(基質)/kg，迅速出現噁心、嘔吐、睏倦，繼之言語不清、激動、視力障礙，由於肺水腫而呼吸困難，甚至停止，心律不齊、抽搐及昏迷。出現這些現象時應立即停藥，並作對症處理，特別是維持心肺功能。
藥理毒理：
氯喹主要作用於紅內期裂殖體，經48～72小時，血中裂殖體被殺滅。本品對間日瘧的紅外期無效，故不能根治間日瘧。惡性瘧則可根治。氯喹對紅外期無效，對配子體也無直接作用，故不能作病因預防及中斷傳播之用。經氯喹作用，瘧原蟲的核碎裂，細胞漿出現空泡，瘧色素聚成團塊。已知氯喹並不能直接殺死瘧原蟲，但能干擾它的繁殖。本品與核蛋白有較強的結合力，通過其喹啉環上帶負電的7-氯基與DNA鳥嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的雙螺旋兩股之間。與DNA形成複合物，從而阻止DNA的複製與RNA的轉錄。氯喹還能抑制磷酸摻入瘧原蟲的DNA與RNA，由於核酸的合成減少，而干擾瘧原蟲的繁殖。用同位素標記氯喹的實驗證明，受感染的紅細胞能使氯喹大量積聚其內，原蟲的食物泡和溶酶體是其濃集的部位。氯喹濃集的量與食物泡內的pH有關，食物泡內的pH為酸性(分解血紅蛋白最適pH為4)，可導致鹼性藥物氯喹的濃集，該藥的濃集又消耗了食物泡內的氫離子，因此更提高了食物泡內的pH值，使消化血紅蛋白的血紅蛋白酶受損失，瘧原蟲不能消化所攝取的血紅蛋白，導致瘧原蟲生長髮育所必需的氨基酸缺乏，並引起核糖核酸崩解。此外氯喹還能干擾脂肪酸進入磷脂，控制穀氨酸脫氫酶和己糖激酶等。近年來有人認為氯喹對瘧原蟲的早期作用是引起瘧色素的凝集。瘧色素的主要成份的鐵原卟啉Ⅸ(FP)，可以損害紅細胞，並與氯喹形成複合物來介導氯喹的化療作用。推測原蟲體內具有一種或多種受體，即"FP結合物"，可能是一種白蛋白，可與FP結合，形成無毒性的複合物，使原蟲生物膜免受FP的損害。氯喹的作用機理可能是將"FP結合物"與FP分開，並形成有毒性的氯喹-FP複合物，從而發揮其抗瘧作用。由於受體改變，使氯喹失去應有的作用，這可能是瘧原蟲對氯喹產生抗藥性的原因之一。
藥代動力學：
氯喹口服後，腸道吸收快而充分，服藥後1～2小時血中濃度最高。約55%的藥物在血中與血漿成分結合。血藥濃度維持較久，t1/2為2.5～10日。氯喹在紅細胞中的濃度為血漿內濃度的10～20倍，而被瘧原蟲侵入的紅細胞內的氯喹濃度，又比正常的高約25倍。氯喹與組織蛋白結合更多，在肝、脾、腎、肺中的濃度高於血漿濃度達200～700倍。在腦組織及脊髓組織中的濃度為血漿濃度的10～30倍。氯喹在體內的代謝轉化是在肝臟進行的，其主要代謝產物是去乙基氯喹，此物仍有抗瘧作用。小部分(10～15%)氯喹以原形經腎排洩，其排洩速度可因尿液酸化而加快，鹼化而降低。約8%隨糞便排洩，氯喹也可由乳汁中排出。
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