患者女性，15 歲，11 月 28 日 無明顯誘因下出現全身軟困乏力，伴有四肢肌肉痠痛，未行特殊診治，乏力及肌肉痠痛不適進行性加重。
12 月 2 日患者四肢乏力進一步加重，起床時下肢不能活動，患者家屬立即送到我院門診就診，查電解質：鉀 2. 22 mmol / L，肝功能：ALT 48 U/ L，AST 100 U/ L，肌酶：乳酸脫氫酶 378. 7 U/ L，α-羥丁酸脫氫酶 238. 5 U/ L，肌酸激酶6 177. 8 U/ L，肌酸激酶同工酶 76. 7 U/ L，血管緊張素轉化酶 24. 0 U/ L。
入院查甲狀腺功能未見異常，病毒學肝炎指標及自身免疫相關疾病抗體均陰性。心電圖提示竇性心律，異常U波。胸部正側位片、腹部、腹腔及腹膜後 B 超均未見異常。
進一步完善相關實驗室檢查：24 h 尿鉀 101. 59 mmol / L，24 h尿鈉 353. 3 mmol；皮質醇節律正常；（立位）醛固酮 118. 21 pg /ml，（立位）腎素活性 0. 41 ng / （ml·h），（臥位）醛固酮 77. 92 pg / ml，（臥位）腎素活性 0. 48 ng /（ml·h）；
（立位）血管緊張素 Ⅰ（37℃） 0. 94 ng / ml，血管緊張素 Ⅰ（4℃）0. 53 ng /ml，（臥位）血管緊張素 Ⅰ （37℃）0. 95 ng / ml，血管緊張素 Ⅰ （4℃ ）0. 47 ng / ml。
患者究竟怎麼了？
經瞭解，該患者曾因斑禿至我院皮膚科就診，按醫囑服用「複方甘草酸苷片」100 mg / 次，3 次/ d，治療過程中未複查肝功能等指標。
本例患者為 15 歲青少年女性，既往無高血壓病、甲亢病、鉀攝入不足、消化道排鉀過多、長期應用利尿劑病史，也無肌肉疾病、外傷史，未服用其他導致橫紋肌溶解的藥物。
服用複方甘草酸苷片前查電解質、肝功能、肌酶正常。服用複方甘草酸苷片治療 1 個月後即出現四肢乏力、肌肉痠痛，實驗室檢查提示血鉀降低及肌酶升高。
因此考慮其低血鉀、橫紋肌溶解系複方甘草酸苷所致。
治療上停用複方甘草酸苷片，同時給予補鉀、護肝降酶及對症支持治療。治療 6 天后患者肢體乏力、痠痛症狀緩解，複查電解質正常，肌酶基本正常。
甘草類製劑為何會誘發橫紋肌溶解？
1、甘草類製劑會導致低鉀血癥
近年來，有不少研究報告了數例複方甘草片/甘草酸苷片或注射製劑導致「低血鉀」的案例。
甘草酸是甘草中含量最高的苷類化合物，其在體內經水解成甘草次酸。甘草次酸化學結構與非甾體激素頗為相似，可與甾體激素受體及代謝酶結合產生生物學效應。
甘草酸及甘草次酸可通過多種機制產生糖皮質激素樣作用，造成糖皮質激素進入鹽皮質激素受體所在區並與其結合，發揮內在的鹽皮質激素作用，從而促進腎小管重吸收鈉而保留水，排洩鉀，造成低鉀血癥。
甘草中的另外一些成分也能競爭性抑制醛固酮在肝臟內的代謝和抑制其代謝酶，延長醛固酮的作用時間而增強其保鈉排鉀的作用。
2、低鉀血癥與橫紋肌溶解
複方甘草酸苷致橫紋肌溶解的機制尚不完全清楚，但多見低鉀血癥引起橫紋肌溶解的文獻報道。
低血鉀可導致鈉鉀泵功能障礙，細胞外鈣離子進入細胞內，細胞內遊離鈣離子濃度升高，鈣超載激活細胞內蛋白酶引起肌細胞和肌纖維壞死，有害成分釋放到細胞外液和血液，從而引起肌肉痙攣、缺血性壞死甚至橫紋肌溶解。
臨床用藥注意
甘草類製劑有可能引發低血鉀、高血壓等不良反應，因此有專家建議口服此類藥物超過 4 周時，應注意監測電解質和血壓，以減少不良反應的發生。
對低鉀血癥住院患者，建議常規檢查心肌功能等肌損傷標誌物，瞭解肌肉損傷情況，並動態觀察肌紅蛋白及磷酸肌酸激酶濃度變化，及時發現並正確處理低鉀血癥的併發症。
最後，需要注意的是，甘草類製劑導致上述不良反應往往也只限於較長時期大劑量使用的患者且與個體差異有關，一般高齡和貧血患者發生率稍高。作為治療一線的醫務工作者，並不能因噎廢食，而是要在診療過程中保持警惕，避免漏診和誤診。
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