乾貨!一文讀懂深靜脈血栓

肢體靜脈可分為淺靜脈與深靜脈。下肢淺靜脈包括大隱靜脈、小隱靜脈及其分支;下肢深靜脈與 大動脈伴行。

下肢靜脈系統疾病以靜脈血栓最具臨床意義。

【深靜脈血栓形成】深靜脈血栓形成(deep venous thrOmbOSiS，DVT)是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病症，多發 生於下肢，血栓脫落可引起肺栓塞(pulmonary embolism,PE)，合稱為靜脈血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE)

(-)流行病學、病因及發病機制目前國內還缺乏關於DVT發病率的準確統計學資料;美國靜脈血栓每年新發病例超過100萬 例。經典的血管內凝血發病機制認為本病主要由靜脈壁損傷、靜脈血流淤滯和血液高凝狀態引起。 原發性因素包括抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥、高同型半胱氨酸血癥、S蛋白缺乏、C蛋 白基因突變、V因子Leiden突變、XII因子缺乏、凝血酶原基因突變、溶酶原缺乏等。繼發性因素包括肥 胖、吸菸、創傷、骨折、手術、制動、口服避孕藥、妊娠、產後、腎病綜合徵、糖尿病、心力衰竭、惡性腫瘤化 療、中心靜脈置管、腦卒中、脊髓損傷、長途航空旅行等。

(二) 病理深靜脈血栓大部分由紅細胞伴少量纖維蛋白和血小板組成，其形成主要是由於血液淤滯及高凝 狀態所引起，所以血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。同時深靜脈血栓形 成使血液迴流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合徵。

臨床表現(三) 臨床表現病人主要症狀為患肢腫脹、疼痛，活動後加重，抬高患肢可好轉。血栓遠端肢體或全肢體腫脹是 主要特點，皮膚多正常或輕度淤血，重症可呈青紫色，系靜脈內淤積的還原血紅蛋白所致，稱之為藍色 炎性疼痛症。有時髂、股深靜脈血栓形成後腿部明顯水腫,使組織內壓超過微血管灌注壓而導致局部 皮膚髮白，稱之為白色炎性疼痛症，並可伴有全身症狀，又稱中央型深靜脈血栓形成。血栓發生在小 腿肌肉靜脈叢時，可出現血栓部位壓痛，Homans徵和Neuhof徵陽性，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發 熱、腫賬等,又稱周圍型深靜脈血栓形成。當發病後期血栓機化後，可出現靜脈功能不全、淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫賬等，稱為血栓栓 塞後綜合徵(post-thrombosis syndrome, PTS )。

臨床上有些病人可以沒有局部症狀，而以肺栓塞為首發症狀。

治療原則深靜脈血栓形成的主要目的是預防肺栓塞，特別是病程早期，血栓鬆軟與血管壁粘連不緊， 極易脫落，應採取積極的治療措施。

1. 臥床抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。

2. 抗凝防止血栓增大，並可啟動內源性溶栓過程。肝素5000-10 000U—次靜脈注射，以後以 1000 ~ 1500U/h持續靜脈滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶時間（APTT）2倍於對照值為調整指標。 隨後肝素間斷靜注或低分子量肝素皮下注射均可。用藥時間一般不超過10天。

華法林在用肝素後1周內開始或與肝素同時開始使用，與肝素重疊用藥4 ~5天。調整華法林劑 量的指標為凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2. 0 ~ 3. 0

急性近端深靜脈血栓形成抗凝治療至少持續6 ~ 12個月以防復發。對複發性病例或惡性腫瘤等 高凝狀態不能消除的病例，抗凝治療的持續時間可無限制。長期抗凝治療的病人，應定期進行監 測 INR。

孤立的腓腸肌部位的深靜脈血栓形成發生肺栓塞的機會甚少，可暫不用抗凝治療，密切觀察。如 有向上發展趨勢再考慮用藥。新型口服抗凝藥，如直接凝血酶原抑制劑達比加群酯和Xa因子抑制劑利伐沙班等，具有抗凝效 果穩定、藥效不受食物影響、藥物之間相互作用小、半衰期較短、用藥劑量固定、服藥期間無需定期監 測凝血功能等特點，也被推薦用於治療成人DVT以及預防複發性DVT,可以作為華法林的替代藥物 治療。

3. 溶栓治療溶栓藥物治療早期DVT是否能減少PTS的發生目前尚有爭議，但對血栓形成早期 也有一定的效果，應限於某些較嚴重的髂-股靜脈血栓病人。

4. 如因出血傾向而不宜用抗凝治療者，或深靜脈血栓進展迅速已達膝關節以上者，預防肺栓塞 可用經皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術。