在治療一些其他疾病時，某些藥物的應用可能會引起糖尿病，稱為“藥源性糖尿病”。
藥源性糖尿病的臨床預後可能相對良好，並且具有一定的可逆性，不應將其等同為普通的糖尿病。
一、藥物升高血糖的情況
藥物升高血糖有兩種情況。
1、藥物致血糖明顯升高，導致糖尿病發病；
2、藥物引起血糖輕度升高，這可使得已有糖尿病控制不良，或者導致用藥群體的糖尿病患病率增高。
二、藥物升高血糖的機制
目前初步可歸納為兩大類機制。
1、引起胰島β細胞分泌不足
某些藥物可作用於胰島β細胞合成/分泌過程中的某些環節，導致β細胞凋亡或壞死。
如：Vacor、噴他脒、鏈脲酶素、二氮嗪、可樂定、生長抑素等。
2、引起周圍組織胰島素抵抗
某些藥物可導致骨骼肌對葡萄糖處置能力下降，或增加肝臟葡萄糖輸出等代謝變化，影響周圍組織的胰島素敏感性。
如：腎上腺糖皮質激素、煙酸、乙醇、咖啡因等。
本文簡要介紹常見的且較明確的致糖尿病藥物。
三、降壓藥與糖尿病
不同降壓藥對糖代謝影響不同。
1、發病情況
對15個降壓藥長期隨訪的傳統meta分析，各藥物的糖尿病發病率由高到低依次為：
噻嗪類和β受體阻滯劑＞安慰劑和鈣通道拮抗劑＞ACEI和ARB。
其他搞血壓藥物，如可樂定可致原有糖尿病者血糖控制惡化，二氮嗪則明顯增高血糖（以致於後來被用於治療低血糖）。
應用噻嗪類和β受體阻滯劑的糖尿病發病風險增高，而用ACEI/ARB的糖尿病發病率反而降低。
2、發病機制
噻嗪類藥物可能通過細胞內失鉀，減少骨骼肌血流量，影響β細胞胰島素的分泌與周圍組織的胰島素抵抗，導致血糖升高。
早期應用的非選擇性β受體阻滯劑（心得安），在體外實驗中可見對胰島素雙相分泌均有明顯抑制作用，在葡萄糖鉗夾試驗中可引起周圍組織胰島素抵抗。
3、處理對策
只要按照現行指南原則合理應用降壓藥，均可以顯著改善患者預後。
迄今並無證據表明降壓藥物對糖代謝的作用會對臨床預後產生有意義的影響。
四、降脂藥與糖尿病
主要聚集於他汀類藥物。
1、發病情況
現有研究顯示，長期應用他汀類藥物治療可能會增加新發糖尿病風險。
應用大劑量他汀治療時對糖代謝的影響進一步增加。
這種不良反應是他汀類藥物的類效應，與應用何種他汀無直接關係。
2、發病機制
尚不清楚，可能部分是由於編碼β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶蛋白基因鄰近基因變異。
也有研究表明，他汀類藥物會激活一種非常特殊的免疫應答，使胰島素不能正常發揮作用。
3、處理對策
儘管他汀治療確實會增加新發2型糖尿病風險，但是他汀帶來的心血管益處遠大於糖尿病風險的小幅增加。
因此，對所有糖尿病患者，都仍然應該積極使用他汀類藥物。
五、α干擾素與糖尿病
α干擾素主要用於治療丙型肝炎病毒感染患者。
治療中的副作用之一是引起自身免疫性疾病，其中以甲狀腺病最多見，其次為1A型糖尿病。
1、第1例報道
1991年，第一例文獻報道，應用α干擾素治療過程中，發生“自身免疫中介1A型糖尿病”。
2006年，第一例報道，應用聚乙二醇α干擾素，發生1型糖尿病。
2、發病機制
α干擾素可能通過自身免疫機制，加重原有的胰島自身免疫異常，破壞胰島β細胞，導致1型糖尿病。
3、臨床特點
α干擾素致糖尿病，三多一少症狀明顯；
多需要用胰島素治療，約2/3患者在停用α干擾素後，仍然需要繼續應用胰島素。
89%的患者存在HLA易感基因型或易感單倍體型。
六、環孢素/FK506與糖尿病
這兩種藥屬於鈣調磷酸酶抑制劑，是免疫抑制劑，主要用於器官移植過程中，減少術後的排斥反應。
1、發病情況
25個應用FK506研究與21個應用環孢素的研究發現，術後糖尿病平均發病率分別為16.6%與9.8%。
對3043名移植術後患者的研究進行分析，FK506組與環孢素術後糖尿病發病率分別為10.4%與4.5%。
而在另外一項多中心隨機開放研究中，比較腎移植術後6個月，應用FK506與環孢素的糖尿病發病率分別為33.6%和26.0%。
2、發病機制
主要通過抑制胰島β細胞釋放胰島素，可能還伴有周圍組織胰島素抵抗。
FK506的結合蛋白-FKBP12，主要存在於胰島β細胞，這可能是FK506的胰島毒性強於環孢素的原因。
3、處理對策
根據血糖波動特點、胰島功能與胰島素抵抗程度，選擇合適的降糖方案。
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