旭日东升147251469
回答：
一、当今现状的确是痛风病人越来越多，高尿酸已被并列高血压、高血脂、高血糖之后的第四高，为什么呢？
二、病人只会多不会少，因为所谓治疗痛风的药物，是中和酸碱度和治痛，弃本（病）而重标（痛）；疾病的根本是什么谁知道？现代只知道是嘌呤紊乱，酸性物质沉落某关节处、形成结晶体引起疼痛，办法就是少吃含嘌呤高的食物，如海鲜类、豆制品、动物蹄和啤酒等，这些只是加重因素，而不是根本原因，根本原因是身体自产酸及代谢酸的功能降低所引起；方向方法不对所以病人越来越多。
三、新的理念方法已成熟，即是疏通组畅、促是气血循环、增加酸性物质代谢，身体自我调节酸碱平衡，何来痛风！
四、用手法或工具代替，在易患痛风部位或已患部位，采取点、按、拨、敲、打的方法、使局部或整体痹塞打通，组织柔软气血自流，痛风自愈，实乃根本之法。
五、实际案例，某男性、五十岁患痛风五年，双膝、双踝关节疼痛，痛时不能行走需吃药方能缓解，即是不痛时走三百米路也相当困难；通过用上法施术三个月，很少再疼痛，并且能行走十一公里没疼痛感。
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周身通畅源
我们一直强调，痛风是一种多基因的遗传性疾病，它的发生是遗传因素和环境因素相互作用和共同作用的结果。从古代到现代，痛风的遗传易感性一直都潜伏在我们体内，如果古人的环境因素和现在一样，那么，古人的痛风发病率同样也居高不下。很明显，对于痛风的遗传性，我们还无能为力，目前能做的，就是努力控制痛风的环境因素，让它不去唤醒和放大痛风的遗传易感性。
痛风的环境因素包括内环境和外环境。肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、脂代谢紊乱、高血压等等是常见的痛风内环境因素，这些因素通过影响尿酸的合成和排泄诱发高尿酸血症，导致痛风；海拔、温度、湿度、大气污染、土壤和水源污染和特殊的职业，比如重金属行业等外环境因素也可通过影响肾尿酸排泄或促进尿酸盐结晶的形成，诱发痛风。
虽然痛风是一种古老的疾病，但直到1848年，人类才开始将尿酸盐结晶和痛风关联起来，从此，人类对痛风的治疗焦点开始转移到高尿酸血症上来。时至今日，医疗卫生领域治疗痛风的思路仍然是纠正高尿酸血症，降尿酸治疗是痛风整体治疗方案中最重要的一个环节。目前正在研发中的降尿酸药物，仍然是作用于尿酸升高机制的下游。
简单说，就是降尿酸药物还不能解决引起尿酸生成过多或排泄减少的根本问题。如果停用了降尿酸血物，血尿酸没有了药物的压制和约束，高尿酸血症又将卷土重来。可以这样认为，在目前降尿酸药物的研发方面，如果没有颠覆性的新证据、新观点出现，人类就只能在现有降尿酸药物的基础上修修补补，或者提升降尿酸药物的功效，或者减少降尿酸药物的副作用，或二者兼而有之。
使用尿酸氧化酶治疗高尿酸血症和痛风，理论上和传统的降尿酸药物作用机制不同，但本质上它仍然还是作用于尿酸升高机制的下游。而且，这种治疗策略和人类进化的趋势是相悖的。目前市场上销售的尿酸氧化酶，都是来源于低等动物的尿酸氧化酶，因此免疫原性强，应用后过敏反应的发生率高。人类失去尿酸氧化酶已经有数十万年的时间，要找回人类的尿酸氧化酶，让人类重新拥有能够将尿酸直接排出体外的能力，并不是件容易的事情。
痛风急性期的止痛，也是痛风治疗方案中的一个重要环节。目前临床上常用的止痛药有三类，它们的止痛机制大致相同，均为阻断痛风的炎症反应过程。在痛风止痛新药的研发方面，已经进入了细胞因子的阶段。白介素-1β是急性痛风发作时最关键的细胞因子，它诱导大量免疫细胞进入尿酸盐结晶所在部位，导致炎症的产生和放大。白介素-1β抑制药通过抑制白介素-1β的活性 ，从而抑制炎症反应的级联反应，缓解疼痛。不过，白介素-1β抑制药毕竟是一种新药，其安全性还有待观察且价格昂贵，因此还没有广泛用于痛风临床。
小结一下：痛风作为一种慢性病、常见病，它不能根治的特性在短期内很难会有改变。因此，积极调整生活方式，避免那些可能会诱发痛风的环境因素，应该是现阶段最好的痛风治疗手段。当然，如果这些措施仍然无法改善痛风，就应该立即开始规范的药物治疗，现有的痛风治疗药物虽然存在一些问题，但经过数十年的临床应用，对它们的应用已经非常成熟。
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水青愿养生部落
治痛风西药只能治标降尿酸。痛风引起的原因是由于脾肾亏而致肾衰。当肾衰时，肾小球对尿酸的过滤能力下降，远端肾小管对尿酸分必不足而产生高尿酸血症，当尿酸值超过42O就产生尿酸盐结晶引起痛风，所以治痛风要辨证施治，标本兼治才能治愈，只降尿酸治标痛风是治不愈的，最后只能拖成肾衰竭。
11593357
中西结合治疗痛风，应该是最好的选择我是用中药偏方泡酒十西医，治愈不少痛风病人。中药比较温和治好一个痛风病人一般最少需要二三年時间。
